Senin, 20 Juni 2011

HEPATITIS

Hepatitis adalah keradangan pada hepar dan dapat disebabkan oleh :
• Obat – obatan
• Bahan kimia
• Racun
• Kuman dan Virus
Virus yang sering mengakibatkna hepatitis adalah
• Virus hepatitis A (HAV)
• Virus hepatitis B (HBV)
• Virus hepatitis C ( HCV)
• Virus hepatitis delta ( HDV)
Untuk menegakan diagnose hepatitis dapat dilakukan dengan cara :
1. Menemukan virus penyebab hepatitis dengan menggunaka mikroskop Elcetron, cara ini cukup sulit.
2. Mendeteksi adanya produk dari virus di dalam darah : HBs Ag, HBc Ag, HBe AG, dsb
3. Mendeteksi respons tubh terhadap virus penyebab hepatitis : anti HAV
Manfaat pemeriksaan Serologi pada penderita hepatitis adalah
• Menegakkan diagnose hepatitis
• Menentukan prognosa hepatitis
• Menentukan stadium hepatitis.
• Menilai hasil pengobatan yang diberikan
• Menentukan type virus penyebab hepatitis.










HEPATITIS A

Hepatitis A adalah suatu keradangan pada hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A. penularan penyakit ini terjadi melalui makanan / minuman yang tercemar oleh virus hepatitis A ( feeal – oral ).
Penyebaran penyakit ini biasanya terjadi pada daerah dengan kebersihan lingkungan yang rendah.
Penyakit ini dapat sembuh total dengan angka kematian yang cukup rendah ( < 0.1% )
Petanda serologi yang ada pada penyakit ini adalah :
• Hepatitis A Antigen (HA Ag)
• Hepatitis A Antibodi ( Anti HAV)

HEPATITIS A ANTIGEN (HA Ag):
Merupakan petanda serologi yang dini adanya infeksi dengan virus hepatitis A.
Terdapat di dalam tinja selama periode inkubasi ( 1-2 minggu sebelum gejala klinis muncul ). Tidak dapat atau jarang sekali ditemukan di dalam darah.

HEPATITIS A ANTIBODI ( ANTI HAV) :
Terdapat 2 macam antibody hepatitis A ini yaitu :
1. Lg M anti HAV :
Merupakan petanda bahwa infeksi HAV baru / sedang berlangsung.
Kadar di dalam darah mencapai puncaknya pada 1 minggu setelah sakit, dan kemudian menghilang dalam waktu 8 minggu.
Sudah terdapat di dalam pada saat gejala klinis timbul.
2. Anti HAV Total :
Biasanya pemeriksaan ini dilakukna setelah melawati phase akur.
Kadar di dalam darah meningkat 3-6 bulan stelah infeksi dengan HAV.
Dapat dipakai sebagai indicator bahwa seseorang pernah terifeksi dengan HAV atau seseorang telah mempunyai kekebalan terhadap HA

HEPATITIS B.

Hepatitis B adalah keradangan pada hati yang disebabkan olch virus Hepatitis B . Penyakit ini menimbulkan masalah pada kesehatan karena :
• Angka kesakitan yang cukup tinggi .
• Angka kematian yang cukup tinggi .
• Menimbulkan beban ekonomi yang cukup berat.
Sebagian besar kasus hepatitis B ini tidak memberikan gejala .
Perjalanan penyakit Hepatitis B :

INFEKSI HBV AKUT
RF.SOfJJSI KRONIK FULMINANT,
(85-95%) (5-10%) (10%).
KRONIK JAKTIF KRONIK PI-RSISTANT
35% (ASIMITOMATIK)65%
SIRRHOSIS KANKERHATI.
( 4-5%).

Petanda serologi untuk hepatitis B adalah :
• HBs Ag & AntiHBs.
• HBc Ag & Anti HBc.
• HHc Ag & Anti HBc.
• HBV DNA Polimerase.
• HBV DNA Spesifik

HBs Antigen :
Merupakan petunjuk paling dini actinya infcksi virus hepatitis B , karena sudah dapat dideteksi didalam darah pada masa inkubasi .







Kadarnya di dalam darah terus meningkat, sehingga mencapai kadar puncak pada
saat/sesaat setelah gejala klinis mulai tampak .
Apabila socera klinis pasien membaik , maka kadar HBs antigen ini. akan menurun hingga
menghilang di dalam darah .
Apabila terdapat terus menerus didalam darah melebihi 6 bulan , kemungkinan penderita ini menjadi kronis .
Apabila HBs antigen ini terdapat di dalam darah , maka orang tersebut berpotensi untuk menularkan punyakit ini ke orang lain .

ANTI HBs :
i
Anti HBs ini tidak terdapat didalam darah selama masa akut.
Mulai tampak didalam darah saat penyembuhan / penyembuhan sempurna , dan pada saat itu kadar HBs antigen di dalam darah telah negative .
Merupakan petanda adanya proses penyembuhan dan adanya kekebalan .
Tenggang waktu antara hilangnya HBs antigen sampai timbulnya anti HBs didalam darah, disebut dengan WINDOW PERIOD . Periode ini dapat berlangsung dalam beberapa minggu , bulan , bahkan kadang kadang hingga 1 tahun. Pada periode ini biasanya gejalah hepatitis tampak . Pada periode ini deteksi hepatitis B dapalt dilakukan dengan mcmeriksa
Anti HBc ( i(i M/Total ), dan Anti HBe .
Biasanya berada di dalam darah seseorang seumur hidupnya , atau kadang kadang
menurun hingga nienghilang sama sekali di dalam darah .
Kadar Anti HBs ini dapat timbul didalam darah setelah suatu vaksinasi ( post vaksinasi), dan hal ini menunjukkan adanya kekebalan terhadap virus hepatitis B .
Pada beberapa kasus , anti HBs ini tidak tampak di dalam darah , walaupun penderita
telah sembuh atau setelah mendapat vaksinasi .

HBc Antigen :
HBc antigen ini hanya dapat dideteksi diantara sel liver. Di dalam darah deteksi HBc
antigen ini sulit dan memerlukan tehnik khusus .
Merupakan petunjuk adanya infeksi dengan virus hepatitis B , dan adanya replikasi virus.

ANTI HBc ( TOTAL ) ;
Anti HBc ini timbul didalam darah, segera gejala klinis tampak dan dapat di deteksi seumur hidup.
Merupakan petunjuk bahwa seseorang pernah atau sedang mendapat infeksi dengan virus hepatitis B
Fungsinya di dalam kekebalan tubuh masih belum jelas.

ANTI HBc ( lg M ) :
Biasanya timbul di dalam darah bersmaan dengan HBs antigen
Didalam darah biasanya hanya sebentar dan tidak stabil
Merupakan petanda replikasi aktif dari virus hepatitis B dan penderita sangat menular pada waktu HBc Ag in berada di dalam darah.
Selain di dalam darah dapat pula ditemukan di : Slaiva, Urine Facces, dsb.

ANTI HBc :
Biasanya muncul di dalam darah setelah HBc Ag menghilang dan ini terjadi pada sekitar puncak perjalanan penyakit.
Merupakan petanda replika akftif dari Virus Hepatitis B telah berhenti, dan penularan mulai menurun. Bila HBs Ag masih + kemungkinan penularan masih bisa terjadi.









KONSEP UMUM PENYAKIT

KONSEP NORMAL.
Definisi tentang normal sangatlah sulit untuk dirumuskan. Setiap parameter hasil suatu pengukuran mempunyai nilai rata rata yang dianggup normal.
Besarnya nilai normal ini untuk setiap individu tidaklah sama. Perbedaan ini disebabkan oleh :

1. Susunan gen dan genetik setiap individu yang berbeda beda satu dengan yang lainnya.
2. Setiap individu memiliki pengalaman hidup yang saling berbeda yang disebabkan oleh interaksi
dengan lingkungan disekitarnya.
3. Adanya perbedaan pengendalian fungsi rnekanisme dalam tubuh yang disebabkan oleh perbedaan makanan, minuman, aktivitas dan sebagainya.

Misalkan terjadi peningkatan tekanan darah pada seseorang karena sesuatu sebab, belum tentu hal ini dianggap sebagai hypertensi, selama masih dalam rentang nilai normal. Demikian pula , misalnya terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah , tidak selalu dikatakan sebagai diabetes , selama masih berada dalam rentang nilai normal.

PENYAKIT .
Penyakit dapat didefinisikan sebagai : Perubahan dalam diri seseorang yang dapat menyebabkan perubahan pada parameter kesehatannya diluar rentang nilai normal.
Sedangkan yang dimaksudkan dengan ITIOLOGI adalah faktor penyebab terjadinya penyakit seperti misalnya : kuman , umur , status gisi dan sebagainya.
PATOGENESIS merupakan proses perjalanan terjadinya penyakit.
Pada awal perkembangan suatu penyakit. mula mula etiologi yang ada menyebabkan perubahan pada proses biologis didalam tubuh manusia , dan perubahan pada tahap ini hauya dapat dideteksi
dengan melakukan pemeriksaan dalam laboratorium terhadap cairan tubuh (terjadi perubahan pada kimia darah ).
Stadium inilah yang dikenal sebagai stadium SUBKLINIS , dimana pada stadium ini penderita masih tampak normal normal saja, tetapi proses perjalanan penyakit sudah dimulai.
Struktur dan fungsi organ organ dalam tubuh manusia mempunyai cadangan keamanan yang cukup besar , sehingga gangguan pada fungsi organ akan menjadi lebih jelas bila penyakit itu telah memberikan perubahan perubahan secara anatomis. Sebagai contoh : penyakit ginjal kronik bila
telah merusak satu ginjal dan sebagian lagi dari ginjal yang satunya baru ; Beberapa penyakit ada yang dimulai dari gangguan fungsional terlebih dahulu sebelum timbul perubahan secara anatomis.
Gangguan gangguan pada proses biologis ini akan memberikan gejala dan tanda tanda suatu penyakit.

Gejala merupakan keluhan-keluhan yang dirasakan oleh penderita , misalnya rasa mual mual , sedangkan yang dimaksudkan dengan Tanda tanda penyakit adalah perubahan yang terjadi pada tubuh manusia dan dapat dilihat dengan mata . misalnya : demam , oedem dan sebagainya.

LESI: adalah perubahan struktur yang tanipak baik secara makroskopis maupun secara mikroskopis yang ditimbulkan dalam perkembangan suaiu penyakit.
SEQUELE : adalah akibat yang timbul dari suatu penyakit.
KOMPLIKASI : Proses baru dan terpisah yang timbul sekunder karena beberapa perubahan dari keadaan yang aslinya.
RESOLUS1 : Proses kembalinya tubuh kita ke keadaan yang normal tanpi sequele ataupun komplikasi.
Faktor faktor penyebab pada suatu penyakit pada umumnya dapat digolongkan menjadi factor ekstrinsik dan faktor intrinsik.
Yang termasnk dalam faktor ekstrinsik misalnya : kuman penyebab infeksi , trauma mekanis , bahan kimia beracun , radiasi , suhu yang ekstrem , gizi , stres psikologis , dan sebagainya , sedangkan yang termasuk dalam faktor intrinsik misalnya : umur , jenis kelamin , kelainan kelainan sebagai akibat penyakit sebelumnya , clan sebagainya .
Kedua faktor ekstrinsik dan intrinsik ini selalu berinteraksi , sehingga timbul suatu spektrum yang luas dengan titik ekstrem pada kedua ujungnya , yaitu faktor ekstrinsik di ujung yang satu , dan faktor intrinsik di ujung yang lain.
Apabila faktor intrinsik yang lebih dominan maka disebut sebagai penyakit keturunan .


Misalnya :
trauma pada kecelakaan lalu lintas , disini yang dominant adalah faktor ekstrinsik , tidak ada factor keturunan , sedangkan pada penyakit infeksi yang lebih dominan adalah faktor ekstrinsik , tetapi pengaruh umur, daya tahan tubuh ( faktor intrinsik) tetap ada .
Akhir dari perjalanan suatu penyakit dapat berupa: memberikan kesembihan dengan sendirinya dalam waktu yang singkat , atau menjadi kronis . atau menjadi sembuh tetapi kadang kadang memberikan kekambuhan secara berulang ulang. atau bahkan berakibat kematian .

KLASIFIKASI PENYAKIT :
Klasifikasi penyakit yang paling sering adalah berdasarkan pada patogenesis atau mekanisme terjadinya penyakit, yaitu:
1. Penyakit Kongenital:
a. Genetik.
b. Non Genetik.
2. Penyakit yang didapat:
a. Radang.
b. Vaskulair.
c. Gangguan pertumbuhan.
d. Kerusakan dan Perbaikan.
e. Gangguan metabolisme dan Degeneratif.

1. PENYAKIT KONGENITAL :
Penyakil ini dimulai sebelum laliir , tetapi sebagian baru memberikan gejala dan tanda tanda klinis setelah individu yang terjangkit menginjak devasa.
Biasanya penyakit ini disebabkan oleh defek ( kerusakan ) genetik , baik yang diturunkan dari kedua orang tuannya , maupun oleh karena mutasi genetik sebelum .lahir atau factor faktor luar yang mengganggu pertumbuhan dari embrio atau fetus .
Defek pada genetik misalnya : Cyslik fibrosis , thallasemia , dan sebagainya , sedangkan defek non genetik misalnya : kelainan pada jantung sebagai akibat infecsi fetus pada ibu yang terkena rubella waktu hamil.




2. PENYAKI1 YANG DIDAPAT (ACQUIRED):

Penyakit ini biasanya disebabkan oleh faktor lingkungan sekitar dan pembagiannya berdasarkan patogenesa nya adalah :

a. Penyakit Radang.
Radang adalah respons fisiologis jaringan yang hidup terhadap adanya rangsangan yang merugikan . Pemberian nama biasanya didasarkan pada organ yang terkena dan ditanibah akhiran “itis", misalnya : tonsilitis (tonsil), appendixitis ( appendix ), dermatitis (kulit) dsb. Kadang kadang ada pula pemberian nama yg menyimpang dari konsep ter sebut,misalnya sifilis , tuberkulosis , leprosi, dsb.
Bentu keradangan yang terjadi biasanya bermacam macam tergantung pada : penyebab , Respons tubuh dan target organ yang terkena.

b. Gangguan Vaskulair:
Penyakit ini disebabkan oleh karena gangguan aliran darah bail yg; dari ,ke atau didalam organ tersebut.
Pengurangan aliran darah ini berakibat ISKHEMIAdan bila berlangsung lama akan terjadi kematian jaringan yang disebut INFARK , misalnya : infarkt miokard (serangan jantung ), infark otak ( stroke ), ganggren pada tungkai, syok/kegagalan sirkulasi, dsb.



c. Gangguan Pertumbuhan :
Penyakit ini disebabkan oleh pertumbuhan yang abnormal termasuk adaptasi terhadap perubahan pada lingkungan, misalnya:pembesaran jantung (hipertrophi)karena tekanan darah yang tinggi, neoplasma ( keganasan), leukemia, dsb.

d. Ruda Paksa dan Perbaikan :
Termasuk dalam kelompok ini adalah penyakit yang disebabkaa oleh ruda paksa atau trauma.Kelainan yang terjadi tergantung pada sifat dan besarnya trauma tersebut dan respons tubuh terhadap respons tersebut. Perbaikan dari kelompok penyakit ini sangat tergantung pada : usia , gizi, mobilitas , ada / tidaknya infeksi, dsb.
e. Gangguan metabclisme dan Degeneratif :
Sebagian dari kelompok penyakit ini ada yang merupakan kelainan kongenital
yang diturunkan melalui gen yang rusak dari kedua orang tuanya, seperti misalnya : diabet mellitus, gout artrilis , dsb , dan dapat pula sebagi kelainan sekunder akibat penyakit lain seperti misalnya : hiperkalsemia , hipertiroid , dsb.

PENYAKIT FATROGENIK :
Merupakan sekelompok penyakit yang disebabkan oleh tindakan medis untuk pengobatan . Yang paling sering adalah yang disebabkan oleh efek samping atau reaksi obat. Beberapa penyakit iatrogenik misalnya : hepatitis , AIDS yang disebabkai i oleh transfusi , penyakit akibat radiasi pada terapi kanker, dsb .

SISTEM PEMBERIAN NAMA PADA PENYAKIT :
1. PRIMER DAN SEKUNDER .
Tujuan dari pemberian nama primer dan sekunder pada penyakit adalah :

a. Menjelaskan penyebab dari suatu penyakit.
Istilah primer biasanya diberikan untuk penyakit yang tidak diketahui penyebabnya secara jelas . Nama lain yang sering dipakai adalah : essensial, idiopathik , kriptogenik . Hypertensi primer : artinya peningkatan tekanan darah yang tak diketahui nenyebabnya. Sedangkan istilah sekunder biasanya dipakai untuk penyakit yang terjadi sebagai akibat komplikasi atau manifestasi beberapa lesi. Misalkan hypertensi sekunder artinya peningkatan tekanan darah sebagai akibat atau komplikasi dari penyakit lain misalnya arteristenosis dari ginjal.
b. Membedakan stadium permulaan atau stadium lanjut dari suatu penyakit. Hal ini terutama Penyakit kanker. Tumor primer artinya tumor yang mula mula, sedangkan tumor yang terjadi sebagai akibat penyebaran dari tumor primer disebut tumor sekunder.




2. AKUT DAN KRONIS .

Tujuan dari pemberian istilah akut dan kronis adalah untuk menerangkan perkembangan suatu penyakit. Istilah akut berarti perjalanan penyakit cepat dan diikuti resolusi yang cepat (tidak selalu tetapi seringkali), sedangkan istilah kronis biasanya untuk penyakit dengan proses yang agak tersembunyi dan berlangsung lama sampai bulan/tahunan. Istilah subakut biasanya dipakai untuk menilai proses keradangan .

3. JINAK DAN GANAS .
Istilah ini sering digunakan pada penyakit dengan keganasan. Jinak (benign) biasanya digunakan
keganasan masih berada padajaringan asal dan sangat jarang mematikan , kecuali bila mendesak
organ organ vital seperti misalnya : otak. Sedangkan istilah ganas (malignan) biasanya dipakai bila terjadi infiltrasi dan penyebaran dari tempat asal dan sering berakibat fatal. Hypertensi benign berarti peningkatan tekanan darah yang ringan dan berkembang perlahan -lahan serta bertahap. Sedangkan hypertensi maligna berarti peningkatan tekanan darah dengan cepat dan niemberikan gejala serta kerusakan jaringan yang berat misalnya: pendarahan otak, gagal ginjal serta mata kabur dan sebagainya .

4. PENAMBAHAN AWALAN :

Pemberian nama pada penyakit /kelainan dapat pula dilakukan dengan memberikan penambahan
awalan, yang mempunyai arti tersendiri seperti misalnya :
Ana : tidak ada / absen : Anaphilaksis.
Dis : kelainan/penyimpangan : Displasia.
Hyper...... : diatas normal/berlebihan : Hyperthyroid, Hyperglikemi.
Hypo : dibawah normal : Hypothyroid , Hypoglikemia .
Meta : perubahan bentuk : Metaplasia .

4. PENAMBAHAN AKHIRAN :
5.
Pemberian nama pada penyakit/ke Ian ion dapat pula dilakukan dengan memberikan penambahan
akhiran yang juga mempunyai arti tersendiri seperti misalnya :
itis : keradangan : appendicitis, pleuritis, dsb.
oma : tumor : karsinoma, hemangioma, dsb
osis : keadaan/kondisi yang tak selalu patologis : osteoartrosis.
oid : mirip sesuatu : rheumatoid (rnirip rhematik).
penia : tidak ada : Icukophenia, ti ombositopenia, dsb.
sitosis: peningkatan diatas normal: thrombositosis, leukositosis .
ektasis: pembesaran / pelebaran : bronkhiektasis.
plasia : kelainan perlumbulian : hyperplasia .
opati : bentuk abnormal yang kehilangan karakteristiknya. : lympadenopathi.
6. NAMA EPONIMOSA :
Pemberian nama pada penyakit/kelaiannn sesuai dengan nama orang yang menemukan, atau sesuai dengan penderita pertama atau juga sesuai dengan tempat tertentu. Misalnya: Penyakit Grave's diseases, I lodgkin's diseases, Crohn's diseases,dsb.

7. SINDROMA :
Kumpulun dari tanda tanda dan gejala atau kombinasi suatu lesi. Biasanya di; i ikai nama eponimosa. Misalnya:
Syndroma dishing : obese, hirsutisme, hypertensi.
Syndroma nephrotik : albuminuri, hypoalbuminemia, oedema.

8. SISTEM KODING ANGKA :
Sistem ini lebih berhubungan dengan epidemiologi. Biasanya setiap penyakit /kelainan akan di beri nomer sesuai dengan kesepakatan masing masing. Beberapa system pemberian nomer yang ada ialah:
ICO : Intcrnulional Classification of Diseases.
WHO : World Health Organisation.
SNOF : Systematized Nomenclature of Pathology.
SNOMED : Systematized Nomenclature of Medicine .
SNOP dan SNOMED ini biasanya dipakai di USA.




EPIDEMIOLOGI .
Epidemiologi adalah ilmu yang mempelajari sifat/karakteristik penyakit pa da suatu populasi tertentu.
Yang dipelajari biasanya:
INSIDENS RATE : jumlah kasus baru suatu penyakit pada populasi dan periode tertentu.
PREVALENCE RATE: jumlah penyakit pada populasi dan periode tertentu. (kasus baru dan kasus lama).
REMISSION RATE : jumlah penyakit /kasus yang sembuh pada populasi dan periode tertentu.
MORTALITY RATE : jumlah kematian dari suatu penyakit pada populasi dan periode tertentu.

Manfaat dari epidemiologi ini adalah :

1. memberi petunjuk kepada etiologi/penyebab dari penyakit tertentu.
2. membantu menyusun rencana upaya pencegahan terhadap penyakit tertn itu.
3. membantu penyediaan fasilitas medis yang cukup.
4. untuk program skrining kesehatan.

Pada penyakit kronis biasanya didapatkan prevalensi penyakit yang tinggi, walaupun insidens nya rendah, sedangkan pada penyakit yang bersifat akut biasanya didapatkan insidens yang tinggi dengan prevalensi yang rendah. Hal ini disebabkan karena penyakit akut biasanya memberikan penyembuhan yang sempuma, misalnya : cacar air.

HEMOSTASIS

Hemostasis adalah peristiwa berhentinya suatu pendarahan sebagai reaksi tubuh terhadap adanya luka. Mekanisme hemostasis yang seimbang terjadi karena interaksi dari 4 faktor yaitu:
1. Faktor Vaskulair
2. Faktor Trombosit
3. Faktor koagulasi
4. Faktor fibrinolysis
Adapun fungsi dari proses hemosetasis ini adalah:
1. Mencegah pengeluaran darah dari pembuluh darah yang utuh. Hal ini tergantung dari:
a. Intergrintas pembuluh darah
b. Fungsi trombosit yang normal
2. Menghentikan pendarahaan dari pembuluh darah yang terluka.proses yang terjadi setelah adanya suatu luka adalah:
a. Vasokonstraksi pembuluh darah
b. Pembentukan sumber trombosit
c. Proses pembekuan darah
Bila terjadi suatu luka pada pembuluh darah maka pembuluh darah tersebut akan mengalami vasokontraksi sehingga aliran terhambat dan darah yang dikeluarkan juga sedikit serta terjadi kontak antara trombosit dengan dinding pembuluh darah yang cukup lama
Kontraksi trombosit dg pembuluh darah tersebut akan mengakibatkan adesi trombosit dg jaringan kolagen proses ini mermelukan adanya glokoprotein 1b dari trombosit dan faktor von willebrand dari pembuluh darah
Trombosit yg mengalami adesi melepaskan ADP (Adenosine DiPhosphat)dan trombosit A2 yg akan menyebabkan terjadinya agegrasi trombosit sehingga terbentuknya suatu sumbatan trombosit yang tidak setabil.

PROSES PEMBEKUAN DARAH
Proses pembekuan darah terjadi karena adanya aktivitas dari ke 12 pembekuan darah yg ada aliran darah dan proses ini terbagi menjadi 2 jalur yaitu:
1. Jalur Intriksi : pada jalur ini semua bahan yg dilakukan untuk proses pembekuan darah terdapat dalam aliran darah
2. Jalur Extrinsik : pada jalur diperlukan bahan y6g berasal dari jaringan pembulikah darah yang terluka/rusak (tissue faktor/tissue tromboplatin)
Gabungan faktor yang intriksik dan ektrinsik tresebut akan mengakibatkan perubahan faktor X menjadi faktor Xaktif dan selanjutnya bersama sama membentuk benang fibrin.
FAKTOR FAKTOR PEMBEKUAN DARAH:
Faktor I : Fibrinogen
Faktor II : Protrombin
Faktor III : Tisuue Tromboplastin
Faktor IV : Calcium
Faktor V : Proaccelerin = Labile faktor
Faktor VII: Proconventin = stable faktor
Faktor VIII: Anti hemophilic faktor (hemophili A)
Faktor IX : Christmas faktor (hemophili B)
Faktor X : Stuart faktor
Faktor XI : Plasma tromboplastin antecedent(PTA)
Faktor XII: Contac faktor = hegeman faktor
Faktor XIII: Fibrin stabilizing faktor


FAKTOR FIBRINOLYSIS:
Dismping system pembekuan darah yg ada dalam plasma terdapat pula suatu system yang dikenal sebagai: FIBRINOLYSIS yang berfungsi untuk:
1. Membatasi pembekuan fibrinolysis didaerah luka
2. Menghacurkan fibrin sumbat trombosit
Fibrinilysis adalah proses degeradasi bekuan fibrin yang terjadi secara ensimatis yang berperan pada fibrinolysis ini adalah system proesim yg dalam keadaan normal berada dalam bentuk inaktif.
Plasmin yang terbentuk ini akan mencegah fibrin menjadi bahan yg soluble sehingga sumbat trombosit akan hancur peristiwa ini merupakan hal yang fisiologi kelebihan plasmin akan diinatifkan kembali oleh alpa2 anti plasmin
Pada keadaan dimana terjadi peningkatan plsminogen activator defisnai alpa2 anti plasmin akan timbul pendarahan karena plsmin yg ada selain menghancurkan fibrin juga akan menghancurkan bahan lain seperti : fiobrinogen fv dan fvii sehingga terjadi proses fribnolysis yang patologis

PATOLOGI

Patologi ialah ilmu yang mempelajari tentang penyakit.

Patologi dibagi menjadi 3 macam ilmu : PATOLOGI ANATOMI, PATOLOGI KLINIK dan PATOLOGI FORENSIK.

Patologi Anatomi mempelajari berbagai penyakit melalui sel dan jaringan tunuh, serta melihat langsung keadaan organ yang sakit, misalnya melihat dan memeriksa secara langsung adanya tumor dan menentukan jenis tumor tersebut. Biasanya ini berhubungan erat dengan bagian bedah.

Patologi klinik mempelajari penyakit baik mendiagnosa maupun evaluasi pengobatannya melalui pemeriksaan berbagai cairan tubuh seperti misalnya : darah, urine, faeces dsb. Dalam hal ini kita banyak berhubungan dengan laboratorium.

Patologi forensic mempelajari tentang jenazah, baik mengenai cara, waktu dan sebab kematian, maupun hal-hal lain yang berhubungan dengan masalah criminal. Dalam hal ini banyak sekali berhubungan dengan kedokteran dan kehakiman.

Dalam kuliah ini akan dibahas lebih mendalam mengenai PATOLOGI KLINIK.

PATOLOGI KLINIK pada dasarnya meliputi 4 macam kegiatan :

1. HEMATOLOGI : mempelajari / memeriksa tentang sel-sel darah, baik mengenai jumlah maupun bentuknya, serta mekanisme pembekuan darah.

2. KIMIA KLINIK : mempelajari tentang kimia yang ada alam darah, misalnya : gula darah, kolesterol darah, asam urat darah dsb.


3. IMMUNOLOGO KLINIK : mempelajari/memeriksa tentang reaksi antigen antibody yang ada dalam darah.
4. MIKROBIOLOGI KLINIK : mempelajari/memeriksa tentang mikrobiologi seperi kuman, jamur, virus dan parasit yang ada dalam darah.

LABORATORIUM :

Untuk mendapatkan hasil laboratorium yang ideal, maka ada beberpa tahapan yang harus kita lalui yaitu : TAHAP PRA ANALITIK, TAHAP ANALITIK, dan TAHAP POST ANALITIK.

TAHAP PRA ANALITIK :

Tahap ini dimulai dari adanya permintaan akan pemeriksaan laboratorium hingga sample yang akan diperiksa memasuki laboratorium.
Dalam tahapini diperlukan kerjasama dengan petugas medis yang lain yang berada diluar laboratorium seperti perawat ruangan.

Tahap ini meliputi 2 aspk yaitu : PERSIAPAN PENDERITA, dan PENGAMBILAN SAMPEL.
Persiapan penderita misalnya : puasa, obat-obat yang harus dan tidak boleh diminum, serta persiapan-persiapan khusus lainnya jika ada.
Pengambilan sample yang akan kita bahas dalam kuliah ini meliputi sample darah, urine, faeces, sputum dan secret vagina dan uretra. Sedangkan untuk pengambilan sample cairan tubuh yang lainnya, biasanya dilakukan sendiri oleh para dokter spesialisnya masing-masing, seperti cairan bronkus, cairan lambung, cairan otak, dsb.

TAHAP ANALITIK :

Tahap ini dimulai dari datangnya sample kelaboratorium kemudian diproses dan dilakukan pemeriksaan sampai mengeluarkan hasil. Tahap ini selalu menjadi perhatian, dan memerlukan biaya yang mahal, terutama dengan adanya upaya otomatisasi peralatan yang ada. Dalam hidup ini termasuk kalibrasi alat, penggunaan larutan control, larutan standard dan dilakukannya quality control baik eksternal maupun internal.
TAHAP POST ANALITIK :

Tahap ini meliputi pelaporan hasil dari alat kedalaman lembaran hasil, dan interpretasi hasil dari dokter yang berwenang.

DARAH :

Pengambilan sample darah dapat dilakukan :

1. bila volume darah yang dibutuhkan kurang dari 0,5 cc maka pengambilan dilakukan pada darah kapiler, yaitu dengan melakukan penusukan pada : ujung jari ke tangan ke 2,3, dan 4, atau pada cuping telinga dengan memakai lancet steril yang diposable ( sekali pakai )

2. bila volume darah yang dinutuhkan lebih dari 0,5 cc, maka pengambilan dilakukan dari darah vena yang dekat dengan kulit. Setelah dilakukan pembendungan pada lengan atas, kemudian dilakukan proses disinfeksi pada daerah lipatan siku dibawah bendungan selanjutnya darah diambil dari vena yang ada didaerah tersebut. Apabila penderita dalam keadaan terinfus, pengambilan darah dilakukan pada lengan yang kontra lateral.

Jumlah volume darah yang dapat diambil pada bayi/anak adalah :
Volume darah bayi/anak berkisar lebih kurang 70 cc/kg BB, dan pengambilan maksimum adalah 5% dari vol darah yang ada.
Misalnya bayi dengan berat badan 10 kilogram, maka perkiraan volum darahnyta : 700cc, maka pengambilan maksimum yang dapat dilakukan adalah 35cc.

ANTIKOAGULANT :

Untuk mencegah supaya darah tidak membeku dapat diberikan anticoagulant pada sample darah yang kita ambil.
Macam anticoagulant yang paling sering kita jumpai adalah :

1. Na EDTA :
Biasanya dipakai apabila akan dilakukan pemeriksaan darah lengkap. Inipun sebaiknya tidak lebih dari 2 jam setelah pengambilan, supaya sel darah tidak berubah bentuk.
Perbandingan pemberian anticoagulant adalah : 1 mg Na EDTA untuk 1cc darah.

2. Na F :
biasanya anticoagulant jenis ini dipakai untuk mengawetkan kadar glukosa darah.

3. heparin :
dipakai bila darah yang diambil akan dilakukan pemeriksaan gas darah atau Hematokrit ( HCT atau PVC ).

4. Na sitras 3,8% :
Biasanya dipakai untuk pemeriksaan faal hemostosis ( faal koagulasi ), dan pembuatan plasma darah. Perbandingannya ialah : 1 volume sitras dicampur dengan 9 vol darah.

Darah diambil setelah kemudian ditampung dalam tempat yang bersih, kering, dan jangan lupa diberi label tentang nama, nomer registrasi, dan pemeriksaan yang diminta.
Pengiriman kelaboratorium bila memerlukan waktu lama hendaknya diberi es batu untuk pendinginan.

URINE :

Urine sesaat :
Urine yang ditampung sewaktu-waktu tanpa ada persiapan apapun.
Misalnya pada pemeriksaan narkoba.

Urine pagi :
Urine yang ditampung pada pagi hari ketika penderita kencing untuk yang pertama kalinya. Biasanya penderita tidur sekitar pukul 10 malam setelah meminum segelas air putih, kemudian besok pagi ketika bangun kencing sekitar pukul 4 pagi urine ditampung.

Urine porsi tengah ( Midstream Urine ) :
Setelah lubang sekitar kemaluan dibersihkan, penderita disuruh kencing, tahan sebentar dan selanjutnya kencing lagi dan ditampung sedikit, kemudian sebelum berhenti kencing yang penghabisan dibuang jangan ikut ditampung.

Urine 24 jam :
Penderita kita tampung urinenya selama 24 jam.
Misalnya : mulai hari ini jam 7 pagi penderita disuruh kencing kemudian dibuang, setelah itu setiap dia kencing ditampung hingga besoknya pukul 7 pagi, dan saat itu penderita disuruh kencing lagi dan ikut ditampung. Jangan lupa memberi pengawet yaitu asam borat, atau dimasukkan lemari es.

Tempat penampungan urine harus bersih dan erring. Jangan lupa memberi label tentang : nama penderita, nomer register, dan pemeriksaan yang dikehendaki. Bila hendak dilakukan kultur harus ditampung dalam wadah yang steril.

TINJA :

Ambil sebesar ujung ibu jari dan ambil pada bagian tengah/mencurigakan, dan ditampung dalam wadah yang bermulut lebar, bertutup uliran, bersih, dan kering. Jangan lupa memberikan label tentang nama pasien, nomer register, tanggal pengambilan, dan jenis pemeriksaan yang dikehendaki.
Tinja yang diambil jangan dibungkus dengan kertas tissue, dan penderita jangan diberi obat urus-urus. Kalu tidak bisa buang air besar diapakan???????


SPUTUM :

Wadah penampungan : bermulut lebar, bersih, kering, dan berlabel. Steril???

Cara penampungan : penderita kumur, kemudian berdiri/duduk condong kedepan, dan tarik nafas dalam kemudian batuk yang kuat. Bila perlu rangsang batang tenggorok dengan lidi kapas. Tampungnya sebanyak 3-5cc.

Setelah ditampung buat sediaan : oose pijar didinginkan, kemudian ambil bagian yang dicurigai, dan dioleskan dengan rata pada obyek glass sebesar lebih kurang 2-3 cm
Keringkan pada suhu kamar, kemudian difiksasi dengan cara melewatkan 3 kali, setiap kali 3-5 detik diatas api pengecatan secara ZIEHL NIELSON, kemudian kirim kotak es.

SEKRET URETHRA / VAGINA .

Persiapan penderita :
# berhenti minum obat H-1
# dilakukan pada pagi hari sebelum kencing.
# untuk wanita dilakukan sebelum atau sesudah haid.

URETHRA : bersihkan lubang kemaluan dengan lidi kapas yang dinasahi saline.
Urut penis dari pangkal ke ujung, secret yang keluar dioleskan pada obyek glass, kemudian diratakan dengan oose.

VAGINA : dalam posisi gynaecologis, speculum dibuka, dan diambil dengan lidi kapas pada daerah endocervix, kemudian dioleskan pada obyek glass.

Fiksasi : lewatkan diatas api selama 3-5 detik, diulang 3 kali.

Kemudian dicat dengan gram dan dikirim ke laboratorium.

Kuman gonorrhea : berbentuk biji kopi, warna merah, terdapat pada infra/ekstra sel.



*****************

KERADANGAN.

Definisi: Keradangan adalah reaksi tubuh terhadap kerusakan jaringan yang terjadi pada daerah sekitar rangsangan.
Rangsangan pada jaringan tersebut dapat berupa : perubahan biokimiawi, perubahan fungsi jaringan / organ dan perubahan morphologi, yang kesemuanya itu dapat menimbulkan gejala klinis yang kita kenal dengan RADANG.
Cara pemberian nama pada daerah/organ yang mengalami keradangan adalah dengan menambahkan akhiran ITIS pada nama organ/daerah tersebut. Misalnya : keradangan pada hepar --> Hepatitis.
keradangan pada Janlung -> Carditis.
keradangan pada otot -> Myelositis, dsb.
Keradangan ini ada 2 macam yaitu : AKUT : disini tanda tanda local dan sistemik jelas.
KRONIS: disini tanda tanda local dan sistemik tidak jelas.
Tanda tanda local keradangan adalah :
1. COLOR : panas,
Hal ini disebabkan oleh adanya hyperemi local, pelebaran(dilatasi) pembuluh darah Dan peningkatan metabolisme intra sellulair.
2. RUBOR : merah,
Hal ini disebabkan karena adanya vasodilatasi pembuluh darah dan hyperemi pembu¬luh darah.
3. TUMOR : edema,
1 lal ini disebabkan oleh peningkatan jumlah darah pada daerah tersebut, disertai ke-luarnya cairan (eksudasi) dari intra vaskulair ke jaringan sekitarnya, dan terjadinya peningkatan jumlah sel sel darah putih kejaringan .
4. DOLOR : nyeri,
Hal ini disebabkan oleh adanya tekanan mekanis pada ujung syaraf sensoris, dan iritasi langsung ujung syaraf oleh mediator kimia, serta adanya kerusakan langsung pada ujung ujung syaraf.
5. FUNKTIOLAESA : gangguan fungsi,
Hal ini disebabkan oleh adanya tumor/benjolan dan rasa nyeri.
Perubahan perubahan yang terjadi pada suatu keradangan pada hakekatnya meliputi perubahan pada faktor VASKULAIR dan SELLULAIR.

Perubahan pada vaskulair meliputi 2 hal yaitu : perubahan HAEMODINAMIKA dan perubahan pada PERMEABILITAS .

1. Perubahan Hacmodinamika :
Perubahan yang terjadi disini disebabkan oleh adanya ; zat mediator kimiawi, dau
faktor neurogenik.
Perubahan yang terjadi meliputi:
# dilatasi arteriole,
# meningkatnya aliran pembuluh darah.
# congesti pada pembuluh darah vena.
# terjadinya stasis aliran darah.
# permeabilitas vaskulair yang meningkat, sehingga
cairan akan kejaringan sekitarnya.
# peningkatan sel darah putih dalam kapiler yang se-
lanjutnya bermigrasi kejaringan sekitarnya.
2. Perubahan Permeabilitas :
Perubahan permeabilitas ini mengakibatkan cairan dari pembuluh darah keluar kejari¬ngan sekitarnya dan terjadilah oedema.
Cairan yang keluar tersebut biasanya berupa transudat pada awalnya, dan kemudian menjadi exudat pada akhirnya.
Perbedaan transudat dan exudat adalah :

TRANSUDAT EXUDAT.
1. Kadar protein : rendah tinggi.
2. BeratJcnis : < 1,012 sekiUir 1,018. 3. Kandungan : air,garam,glukosa. Protein.albumin,globulin5 fibrinogen,lipoprotein. 4. Mekanisme : Cairan dari pembuluh Cairan dari pembuluh darah darah kejaringan sekitar oleh kejaringan sekitar oleh karena peningkatan tekanan karenapermeabilitas pembu- hidrostatik. luh darah yangmeningkat. 5. Sel sel Radang : Tidak ada Ada. 3. Perubahan Sellulair : Disini terjadi migrasi sel lekosit ke lokasi radang melalui tahap: 1. Marginating : Adanya radang menimbulkan mediator kimia dalam aliran darah, sehingga sel darah merah menggerombol ditengah pembuluh darah dan memben-tuk ROULOUX dengan partikel yang besar, sedangkan sel darah putih akan me-nempati bagian tepi pembuluh darah selanjutnya bermigrasi kejaringan sekitar. 2. Migrasi : Sel darah putih yang berada ditepi pembuluh darah akan bermigrasi ke-jarnigan sekitarnya. Sel darah putih yang keluar adalah : ncutrophil, basophyl, eosinophyl, monosit, dan lymposit. 3. Kemotaksis : Yaitu pergerakan sel darah putih kejaringan sekitar oleh adanya rangsangan kimia yang timbul scbagai akibat dari keradangan. 4. Aggregation : Yaitu berkumpulnya sel darah putih pada lokasi keradangan . Pada fase akut yang bergerak adalah PMN (PoliMorphoNuclear) yailu: neutrophyl, eosinophyl, dan basophyl. Pergerakan ini berlangsung cepat, dan bcrtahan hanya beberapa hari. Pada fase kronis yang bergerak adalah : monosit, limposit, dan macrophage. Pergcrakkannya berlangsung lambat, dan dapat bertahan bulanan bahkan tahunan. 5. Phagositosis : Artinya: memakan sel. Caranya: sel mendekati benda asing karena adanya rangsangan kimia Dari benda asing tersebut. Benda asing akan dikelilingi sel, Sehingga benda asing tersebut terjebak dalam kantong dan Akhirnya dihancurkan oleh ensim ensim sel darah putih. Setelah diphagosit kemungkinan yang terjadi adalah : sel hidup menjadi mati, atau tetap hidup dalam phagosit dan bertindak aktif sehingga Sel darah putih /phagosit akan mati dan menjadi pus/nanah, atau benda asing tetap hidup dalam sel phagosit tetapi tidak aktif melainkan diam saja (DORMEN). Hal terakhir ini yang soring terjadi pada proses tuberculosis. Faktor faktor yang dapat merubah/mempengaruhi perjalanan suatu keradangan yaitu: 1. Faktor yang berasal dari penyebab keradangan : a. Virulensi (keganasan) kuman. Kuman ada yang virulen ada pula yang non virulen. Kuman tbc virulensinya tinggi, sehingga satu kuman pun telah dapat menyebabkan infeksi tbc. b. Lamanya rangsangan. Semakin lama suatu rangsangan akan semakin besar kerusakan yang ditimbulkan. c. Besarnya rangsangan. Semakin besar rangsangan akan semakin besar pula kerusakannya. d. Pathogenitas kuman. Pathogenitas kuman mempengaruhi jenis keradangan yang timbul. Misalnya: Kuman streptococcus, e.coli ,dsb akan menimbulkan pus. e. Daya invasi kuman. Daya invasi kuman akan menentukan perjalanan dari proses keradangan. 2. Faktor faktor yang berasal dari penderita sendiri (host): A. Faktor urnurn: umur, status gizi, kondisi tubuh/kesehatan, kekebalan/immunitas, penyakit yang menyertai (diabetes-> mudah infeksi ),dan konsurnsi obat obat yang mengandung steroid (dapat memberikan efek mas¬king pada suatu keradangan).
B. Faktor local : vaskularisasi dan lokasi keradangan .Pada jaringan yang padat kera-
dangan akan lebih sukar terjadi disbanding pada jaringan yang long-gar, misalnya: pada paru paru (jaringan longgar) akan lebih mudah mengalami keradangan disbanding pada jaringan parut/keloid (jan-ngan padat).

PEMBAGIAN KERADANGAN:

I. Menurut Lamanya:
1. Akut.: Suatu keradangan dimana perubahan yang nyata ialah perubahan vaskulair
dan terbentuk eksudat. Tanda yang ada adalah kelima gejala radang (rubor, kalor, tumor,dsb).


2. Kronik (menahun): Suatu keradangan dimana perubahan yang nyata adalah: prolife-
rasi sel sel radang (radang proliferative). Tanda yang ada ialah terjadinya proliferasi sel sel jaringan disertai infiltrasi sel sel radang . Bila rangsangan berlanjut niaka proliferasi sel sel jaringan juga berlanjut hingga akhirnya terbentuk jaringan parut (cicatrix).
3. Sub Akut atau Sub Kronik : keradangan diantara akut dan kronik.

II. Menurut Eksudatnya:
1. Eksudat cair/serous : -> Keradangan Serosa.
Disini exudat mengandung banyak air dan sedikit protein. Misalnya: pericarditis, pleuritis.
2. Eksudat fibrin : -> Keradangan Fibrinosa.
Disini exudat yang dihasilkan mengandung banyak protein dan fibrin. Misalnya: pneumonia lobaris.
3. Eksudat lendir/catar: -> Keradangan Catar.
Disini keradangan terjadi pada tempat yang mengandung T-endir. misalnya: saluran nafas atas. •
4. Exudat suppuratif = nanah : -> Keradangan Suppuratifa.
Disini exudat yang dihasilkan berupa cairan kental
5. Exudat haemorrhagica: -> Keradangan haemorrhagica.
Biasanya bercampur dengan keradangan yang lain.


III. Menurut Lokalisasinya:
I, Abses : TimlniMun pus/nanuh yang bersifat local dalam ruangan pada jaringan/ organ , yang dalam keadaan normal ruangan tersebut tidak ada. Cara terjadinya: kuman pyogenik masuk ke jaringan/organ, kemudian berkembang biak . Tubuh bereaksi sehingga terjadi migrasi sel lekosit ke tempat tersebut. Selanjutnya, karena toxin dari kuman maka jaringan/organ menjadi rusak. Timbunan sel jaringan yang mati dan sel lekosit yang mati beserta kuman kuman yang mati disebut: Nanah/Pus.

2. Ulcus : Terjadinya kerusakan local pada bagian superficial jaringan/organ menga-
kibatkan terlepasnya sel sel yang rusak dan nekrotik, sehingga terberluk
Ulcus.
Misalnya: ulcus pada lambung.
3. Phlegmon.: Proses keradangan yang menjalar diffuse (merata) pada semua jaringan.
Misalnya: erysipelas.

4. Pseudo Membran : Terbentuk membran yang terdiri dari: fibrin, epithel rusak, dan
sel sel radang. Biasanya terjadi pada permukaan organ. Misalnya: pada Diphteri.

IV. Menurut Etiologinya.:
Setiap agen penyebab keradangan akan menimbulkan keradangan yang khas ,
tergantung pada penyebabnya.
Misalnya: Kuman kuman pyogenik biasanya membenruk pus/nanah.
Kuman kuman salmonella biasanya menyebabkan radang yang diffuse pada jaringan RES, sehingga terjadi pembesaran lien, limpa dsb.

PENYEMBUHAN :

Defmisi: Penggantian sel/jaringan yang rusak /mati oleh sel/jaringan yang baru yang
Berasal dari jaringan parenchyma atau stroma jaringan ikat.
bila terjadi proliferasi dari sel sel parenchym maka akan terjadi penyembuhan yang sem-purna, sedangkan bila yang terjadi proliferasi sel sel jaringan ikat, maka akan terbentuk jaringan parut (kelloid^scar).
Beberapa faktor yang mempengaruhi proses penyembuhan adalah:
1. Faktor umum : umur, status gizi, kelainan hematology yang ada (leukemia,
hemorrhagic diatesis), immunitas(kekebalan), adanya penyakit kronis (diabet,dsb), dan hormonal (biasanya hormone supra adrenal seperti
cortisone&hidrocortison yang bersifat anti radang).
2. Faktor local : suplai darah , ada tidaknya benda asing(inis:benang jahit), pendekatan tepi luka, jenis jaringan yang terkena, lokalisasi (mis: pada tendon penyembuhan lebih lama dibanding paru), mobilitas bagian yang luka, dan banyak sedikitnya jaringan yang rusak.

KESEIMBANGAN ASAM DAN BASA

Dalam keadaan normal derajat keasaman (pH) tubuh kita adalah 7,4 (range:7,35-7,45). Bila kurang dari 7,35 disebut asidosis, dan bila diatas 7,45 disebut alkalosis.
Gangguan yang terjadi pada derajat keasaman ini akan menganggu pula system enzyme, hormone , dan proses proses metabolisme dalam tubuh .
Proses metabolisma dalam tubuh kita menghasilkan banyak asam seperti misalnya : asam karbonat, asam suliat, asam fosfat, dan asam asam yang lain , yang kesemuanya ini akan dibuang keluar tubuh melalui organ - organ oksretorit seperti paru – paru dan ginjal sehingga tidak mengganggu derajat keasaman tubuh .
Keseimbangan asam basa dalam tubuh ini menyangkut gas CO2, asam asam non
karbonat dan basa .

Asam adalah senyawa yang dapat memberikan ion H+ (proton donor), sedangkan basa adalah senyawa yang dapat menerima ion 11+ (proton akseptor),
Terdapat dua macam kelompok asam yang penting dalam cairan tubuh yaitu :
# Asam karbonat (H2CO3) atau asam volatile .
# Asam yang non karbonat atau asam non volatile .
Misalnya : asam fosfat, asam sulfat, dsb.

Salah satu hasil akhir dari metabolisme karbohidrat dan lemak adalah gas CO2 , dan ini merupakan asam karena bila bergabung dengan air akan mcmbentuk asam karbonat ( C02 + H20  H2C03 H+ + HCO3-), yang mudah terurai menjadi HC03- dan ion H+ .
Jadi jika gas CO2 yang dihasilkau tidak dapat dikeluarkan , maka akan terjadi
penimbunan asam dalam tubuh . ;
Asam yang bukan kelompok asam karbonat biasanya merupakan hasil akhir dari
metabolisme protein , dan asam ini akan disekresi lewat ginjal .
Kelompok asam karbonat dikenal pula sebagai kelompok asam volatile yang dapat
disekresikan kelaur tubuh sebagai suatu gas C02 melalui paru paru , sedangkan
kelompok asam yang bukan asam karbonat disebut pula kelompok asam non volatile atau fixed acid dan harus dikeluarkan lewat ginjal .


Adapun pengaturan keseimbangan derajat keasaman tubuh dilakukan melalui tiga mekanisme yaitu :
1. System Buffer.
2. Pembuangan gas CO2 mclalui paru paru/pernafasan.
3. Pembuangan ion H+ lewat ginjal.

SYSTEM BUFFER :

Buffer atau larutan penyangga adalah larutan senyawa kimia yang mampu bertahan pada
kadar ion H+ (atau pH) yang tetap , sekalipun ditambah dengan asam atau basa yang
kuat. Larutan ini terdiri dari asam lemah dan sisa asamnya .
Dalam menstabilkan pH darah ini buffer bekerjanya cepat tetapi kurang effektif bila
gangguan yang terjadi cukup besar.
Buffer yang terutama didalam tubuh kita adalah:

1. Penyangga/buffer BIKARBONAT :

Merupakan penyangga paling utama pada cairan extra sellulair dan terdiri dari asam
karbonat ( H2CO3 ) dan larutan bikarbonat (HC03-).
Penyangga bikarbonat ini merupakan penyangga paling penting karena dapat diatur oleh
ginjal dan paru .
Normal rasio asam karbonat dan bikarbonat adalah 1 : 20 , dan pada keadaan ini pH
tubuh adalah 7,4 .
Bila terjadi retensi C02 , maka sebagai kompensasi juga akan terjadi retensi HC03-,
sehingga perbadingan keduanya dan pH tubuh akan tetap .
Paru paru dapat dengan cepat mengeluarkan atau menahan CO2 , sedangkan ginjal
berfungsi menahan dan mengeluarkan HC03-.

2. Penyangga /buffer PROTEIN :

Merupakan pcnyangga iinluk cairan intra sellulair, dan merupakan penyangga yang
paling banyak didalam tubuh .
Buffer ini juga berpengaruh pada cairan ekstra sellulair karena ion H+ , C02 , dan
HCO3- dapat berdiffusi kedalam sel.
Haemoglobin merupakan buffer protein yang effektif untuk mengikat CO2.
C02 yang diikat akan berdifusi masuk kedalam sel darah merah dan membcntuk 112C03
yang kcmudian akan terurai monjadi H+ dan HC03-. HCO3- inilah yang diperlukan
sebagai buffer dalam plasma .

3.'Penyangga/buffer PHOSPHAT :

Dilakukan dnlam ginjal, yaitu mcngembnlikan pi 1 kcnormal dengan cara meningkatkan atau menurunkan ion bikarbonat ( HCO3-) dalam cairan ekstra sellulair. Terdiri dari HPO4- yang akan mengikat ion H+ yang berlebihan sehingga menjadi H2PO4.

SYSTEM PARU / PERNAFASAN :

Merupakan penyangga yang paling effektif dan bekerjanya cepat, asalkan organ organ pernafasan dalam keadaan normal. Frekwensi pernafasan akan menentukan banyaknya gas CO2 yang dikeluarkan dari dalam tubuh .
Frekwensi pernafasan diatur oleh : pusat nafas ( medulla oblongata ) dan chemoreceptor pada arteria carotis/aorta .
Tekanan gas CO2 yang mengingkat , pH darah yang menurun , dan tekanan gas 02 yang
menurun akan merangsang dan meningkatkan pusat nafas .
Bila terjadi peningkatan ion H+ dalam cairan tubuh ( pH tubuh menurun ) khususnya
dalam arteri dan cairan cerebrospinal akan mengakibatkan peningkatan refleks pada
kecepatan dan kedalaman nafas . Hal ini bertujuan untuk membuat CO2 lebih banyak
keluar dari tubuh sehingga kadar ion H+ akan menurun .
Sebaliknya bila terjadi penunman ion H+ akan menyebabkan penekanan pada aktivitas
pcrnalasan sehingga kadar C02 -.ertunipuk didalam darah yang pada akhirnya akan
meningkalkan kadar ion H+ dalam darah .
C02 + H20 ,  H2CO3 «--» H+ + HC03 –

SYSTEM GINJAL :

Buffer ini bekerjanya lambat dan kurang efektif. Buffer ini bekerja dengan cara membtiang ion H+ (eksresi H-t) dan menyimpan bikarbonat (mereabsorbsi HCO3-). Bila darah terlalu asam maka gmjal akan mengeksresi ion H+ keluar dari tubuh melalui urine , dan mereabsorbsi 11C03- (bikarbonat), scbaliknya bila darah terlalu alkalis , maka ginjal akan meningkatkan ekskresi bikarbonat (eksresi HC03-) lewat urine dan mereabsorbsi ion H+ dari urine sehingga ion H+ tertahan dalam tubuh .
Untuk menentukan status keseimbangan asam basa didalam tubuh perlu dilakukan
pemeriksaan : pH darah , tekanan gas CO2 ( pCO2 ), dan kadar HCO3 - dalam darah
arteri.
Dalam. keadaan normal:
pH darah : 7,35-7,45.
pC02 : 40mmHg.
HC03- : 24mmol/ltr.
Sedangkan untuk menghitung derajat keasaman (pH) darah digunakan ruinus : HENDERSON - HASSELBALCH yaitu :
( sisa asam)
pi I pK. i log •
( asam)
(HCO3-)
pH = 6,1 + log
(H2CO3)
24
pH - 6,1 + log = 7,4

ASIDOSIS :

Bila terjadi peningkatan kadar ion H+ dalam darah diatas batas normal , atan penurimnn kiujnr IIC03- dalain darali dibawah batas nonnal, sehingga pl-1 tubuli menurun sampai 7,35 atau kurang dari 7,35 , maka keadaan ini disebut ASIDOSIS . Mai ini dapat terjadi karcna gangguan pada pcrnafasan (repiratory asidosis) atau gangguan metabolisme (metabolic asidosis).

Respiratory Acidosis :
Biasanya disebabkan oleh kegagalan system pernafasan untuk membuang C02 keluar dari tubuh.
Penyebab kegagalan system pernafasan adalah : .
# Penyakit obstruktif dan restriktif paru .
# Gangguan pergerakan otot dinding thorax misalnya: polio

# Penurunan aktifitas pusat nafas olch karcna: trauma otuk, perdaralian, narkotika,
anestesi, dan lain sebagainya.
# Penyakit neuromuskulair misalnya : myasthenia gravis, syndrome Guillen Bare ,
dan Iain sebagainya.

Metabolic Acidosis :
Pada prinsipnya keadaan ini discbabkan oleh peiuimpukan asam , sehingga pi I darah menurun dibawah 7,35 atau kadar bikarbonat darah menurun hingga kurang dari 22 meq/ltr . Gejala yang timbul adalah : nafas yang dalam dan cepat, disorientasi, dan koma .

ALKALOSIS :

Bila terjadi penurunan kadar ion H+ dalam cairan tubuh atau terjadi kelebihan HC03-dalam darah , sehingga pH darah meningkat diatas 7,45 , maka keadaan ini disebut: ALKALOSIS .
Hal ini dapat terjadi karena gangguan pada pernafasan (respiratory alkalosis) atau gangguan pada metabolisme (metabolic alkalosis).

Respiratory Alkalosis :
Pada dasarnya hal ini disebabkan oleh adanya pengeluaran CO2 lewat paru yang begitu
cepat sehingga tekanan C02 dalam darah (pCO2) menurun dibawah 35 mm Hg, dan pH
darah mencapai 7,45.
Faktor yang menjadi penyebabnya : # Hyper ventilasi alveolair.
# Ketinggian yang sangat tinggi.
# Pernafasan yang berlebihan.
# Ansietas .
# Demam.
# Meningitis.
# Keracunan aspirin.
# Pneumoni.
# Emboli paru.
# Faktor lain yang meningkatkan aktivitas nafas.


Metabolic Alkalosis :

Keadaan ini terjadi karena hilangnya ion H+ dari cairan tubuh atau terjadi penambahan
basa pada cairan tubuh . Biasanya kadar HCO3- meningkat hingga 26 meq/ltr , dan pH
tubuh meningkat diatas 7,45 .
Penyebab tersering adalah : konsumsi basa yang berlebihan , misalnya : soda kue,
antasida , yang sering digunakan untuk 'mcngatasi ulku.s lambung al;iu pcrul kemhung.
Gejala yang tampak : apalis, lemah , kckacauan mental , kram , pusing , parestesi , dan
sakit kepala .

KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Volume air dalam tubuh manusia mencapai sekitar 60% dari berat badannya , dan terbagi menjadi:
1. CAIRAN 1NTRA SELLULAIR : merupakan cairan yang berada
Didalam sel tubuh manusia dan volumenya mencapai sekitar 40%
berat badan manusia.
2. CAIRAN EXTRA SELLULAIR : merupakan cairan yang berada
diluar sel tubuh manusia dan volumenya mencapai sekitar 20%
berat badan manusia.
Cairan extra sellulair ini terbagi lagi menjadi: CAIRAN INTERSTITIAL yang merupakan cairan yang terletak diantara sel-sel tubuh manusia dan mencapai sekitar 15% dari berat badan , dan CAIRAN PLASMA yang merupakan cairan yang terletak dalam pembuluh darah dan mencapai sekitar 5% berat badan manusia.

Misalkan pada seseorang dengan berat badan 70 kilogram , maka : Volume cairan total dalam tubuhnya adalah : 60% x 70 kg = 42 liter, yang terbagi menjadi: CAIRAN INTRA SELLULAIR : 28 liter, CAIRAN INTERSTITIAL: 10,5 ltr, Dan CAIRAN PLASMA: 3,5 ltr.

Antara cairan intrasellulair dan cairan ekstra sellulair dibatasi oleh dinding sel atau
Membrane sel, sedang antara cairan intra vaskulair dan cairan interstitial dibatasi oleh
dinding pembuluh darah .
Membran sel berbeda dengan pembuluh darah , dimana membrane sel bersifat semi
permeable terhadap solute terutama yang larut dalam air ( glukosa, elektrolit) sedangkan
dinding pembuluh darah permeable terhadap elektrolit dan glukosa, tetapi relative
impermeable terhadap protein.
Protein disini dapat menarik cairan interstitial masuk kedalain cairan intravaskulair
(plasma) , sedangkan tekanan yang ditimbulkan oleh protein dalam plasma disebut
tekanan onkotik plasma.

Keseimbangan cairan dalam tubuh terjadi apabila jumlah cairan yang masuk kedalam tubuh, sama dengan jumlah cairan yang dikeluarkan oleh tubuh.
Pemasukan cairan kedalam tubuh berasal dari: makanan, minuman dan hasil oksidasi bahan makanan.
Pengeluaran cairan keluar tubuh melalui: urine, kulit, paru, dan tinja. Pengeluaran lewat kulit, paru dan tinja dikenal pula sebagai INSENSIBLE LOSS.(pengeluaran yang tak tampak).
Volume cairan yang masuk dan keluar tubuh adalah sebagai berikut:

PEMASUKAN : PENGELUARAN :
Makanan 1000 cc Urine 1500 cc
Minuman 1300 cc Tinja 200 cc
Metabolisme 300 cc Paru 300 cc
Kulit 600 cc
JUMLAH 2600 cc JUMLAH 2600 cc

Pengaturan keseimbangan cairan dalam tubuh manusia dilakukuan oleh :
1 . Ginjal dan Paru.
2. Hormon : misalnya: ADH, Aldosteron, dsb.
3. Rasa Haus.

RASA HAUS :

Definisi Rasa Haus adalah : Keinginan secara sadar terhadap air .
Pusat rasa haus terletak di hypothalamus dan sensitive terhadap adanya perubahan
osmolalitas cairan ekstra sellulair .
Bila terjadi peningkatan osmolalitas plasma , berarti tubuh mengalami dehidrasi yang
kemudian akan merangsang pusat rasa haus melalui mekanisme sebagai berikut :

1. Terjadi penurunan perfusi ginjal, sehingga akan merangsang pelepasan rennin yang akan menimbulkan produksi angitensin II .
Angiotensin II akan merangsang hypothalamus untuk selanjutnya merangsang sensasi rasa haus
2. Osmoreceptor yang ada dihipothalamus akan mendeteksi adanya peningkatan tekanan
Osmotic dan akan mengaktivasi jaringan syaraf yang menimbulkan rasa haus.
3. Rasa haus dapat pula dirangsang oleh adanya kekeringan local pada mulut sehingga
timbul rasa haus.
HORMON ADH ( ANTI DIURETIK HORMON ) :

Hormon ADH dibentuk dihipothalamus dan disimpan didalam neurohipofisis posterior. Hormon ini akan meningkatkan reabsorbsi air pada duktus koligentes ginjal , sehingga air tidak keluar melalui urine untuk memperbaiki tekanan osmolalitas dan mempertahankan cairan ekstra sellulair.

Adanya peningkatan osmolalitas , penurunan cairan ekstra sellulair , stress , trauma , Pembedahan , nyeri , dan pemberian beberapa macam obat2an akan merangsang produksi Hormon ADH ini .
Mormon ADH ini disebut juga sebagai VASOPRESSIN karena mempunyai efek sebagai vasokonstriktor minor pada arteri kecil yang mengakibatkan peningkatan tekanan darah .

Penurunan kadar hormone ADH akan menimbulkan diabetes insipidus yang ditandai
dengan peningkatan produksi urine , sedangkan peningkatan sekresi hormone ADH akan mengakibatkan penurunan produksi urine dan peningkatan volume darah .

HORMON ALDOSTERON :

Hormon ini disekresi oleh kelenjar adrenal dan bekerja pada tubulus ginjal untuk meningkatkan absorbsi natrium. Retensi natrium ini akan mengakibatkan retensi air. Pengeluaran hormone aldosteron diatur oleh konsentrasi kalium dan sangat berguna dalam mengendalikan hyperkalemia.

Manfaat Cairan dalam tubuh manusia adalah :

1. Dipakai pada proses metabolisme bahan bahan makanan .
2. Berguna sebagai alat pengangkut limbah yang kemudian sekresi keluar tubuh
melalui urine.
3. Sebagai bantalan atau pelindung kulit.

Gangguan yang terjadi pada keseimbangan cairan dalam tubuh dapat berupa :
1. Edema.
2. Congestion. ( bendungan cairan ).
3. Haemorrhage ( perdarahan).
4. Shock.
5. Thrombosis, Emboli, dan Infarction.
LEDEMA .
Edema adalah terkumpulnya sejumlah cairan yang abnormal pada jaringan intersellulair atau rongga tubuh . Hal ini dapat terjadi secara local atau diseluruh tubuh tergantung pada penyebabnya. Bila edema itu berat dan terjadi hampir diseluruh tubuh disebut: ANASARKA, yang biasanya diserati dengan adanya pembengkakan dari jaringan subkutan (dibawah kulit). Cairan yang tertumpuk dirongga tubuh biasanya diberi nama sesuai dengan lokasi nya seperti misalnya : HYDRO THORAX, HYDROPERICARDIUM , HYDROPERITONEUM ( ASITES ), dan sebagainya. Penyebab terjadinya edema adalah:
1. Peningkatan tekanan osmotic kolloid.
2. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler.
3. Peningkatan permeabditas kapiler.
4. Obstruksi limfatik.
5. Kelebihan Natrium dan Air dalam tubuh.

PENINGKATAN TEKANAN OSMOTIK KOLLOID :

Berkurangnya kadar protein atau albumin didalan plasma akan berakibat pada penurunan tekanan osmotic dalam plasma, sehingga cairan dalam plasma akan menembus dinding pembuluh darah dan masuk kedalam jaringan sekitarnya . Karena cairan plasma banyak yang keluar kejaringan maka volume plasma akan menurun, hal ini akan menyebabkan pengaktifan system aldosteron renin-angiotensin, sehingga tubuh akan meningkatkan reabsorbsi natrium dan air, sehingga volume plasma kembali meningkat. Tetapi karena kadar protein yang tetap rendah , maka cairan tersebut akhirnya akan menuju kejaringan juga sehingga lebih memperparah edema yang sudah ada .
Penurunan kadar protein ini dapat disebabkan oleh : malnutrisi, kegagalan fungsi hati, serta kehilangan protein dari dalam tubuh melalui luka bakar, kebocoran ginjal, clan saluran gastro intestinal.
Untuk mengatasi hal ini perlu dilakukan peningkatan protein plasma dengan pemoerian infuse albumin dan menghilangkan kausa penycbabnya .

PENINGKATAN TEKANAN HIDROSTATIK KAPILER:

Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler dapat disebabkan oleh:gagal jantung kanan dan kiri, gagal ginjal, kerusakan sirkulasi pembuluh darah vena, dan obstruksi liver . Gagal jantung akan mengakibatkan peningkatan tekanan hidrostatik yang disertai penambahan volume plasma sehingga berakibat menumpuknya cairan didalam jaringan atau rongga badan.

PENINGKATAN PERMEABELITAS KAPILER :

Peningkatan permeabilitas kapiler dapat disebabkan oleh kerusakan langsung dinding pembuluh darah yang diakibatkan oleh trauma dan luka bakar . Inflamasi / keradangan menyebabkan hyperemia dan vasodilatasi yang pada akhirnya menyebabkan penumpukan cairan pada jaringan (edema).

OBSTRUKSI LIMFATIK:

Penyebab utama terjadinya obstruksi limfatik adalah : pengangkatan kelenjar limfe (limfonodulus ) dan pembuluh darah sekitarnya melalui suatu operasi untuk mencegah terjadinya mcluslusc (penyebaran) suatu keganasan .
Penyebab lainnya : terapi radiasi, trauma, metastasis keganasan , radang, dan infeksi filiriasis.

KELEBIHAN NATRIUM DAN AIR DALAM TUBUH :

Kelebihan natrium dan air akan meningkatkan tekanan hidrostatik pembuluh darah kapiler dan meningkatkan volume plasma, sehingga cairan akan keluar menuju jaringan .
Dikenal dua macam edema :

1. Pitting edema :
Apabila edema ditekan akan menimbulkan cekungan dan setelah tekanan dilepas masih diperlukan waktu beberapa saat untuk menghinglangkan cekungan tersebut.
Edema jenis ini sering tampak pada tungkai dan sekitar sacrum.
2. Non pitting edema :
Biasanya edema jenis ini terjadi pada lipatan kulit yang longgar seperti: periorbital (sekitar mata), dan biasanya disebabkan oleh trombosis pembuluh darah vena , khususnya pcrnbuluh darah vena yang letaknya superficial (dipermukaan).
Edema yang berlangsung lama akan mengakibatkan perubahan trofik pada kulit yang pada akhirnya akan berakibat dermatitis sampai timbul ulkus yang akan sangat sulit sembuhnya.

Lokasi terjadinya edema dapat memberikan petunjuk tentang penyebab edema tersebut. Misalnya : - Edema yang terjadi pada satu tungkai biasanya karena obstruksi vena atau
obstruksi kelenjar limfe.
- Edema yang terjadi karena hipoprotein biasanya bersifat sistemik , dan yang
paling nyata kelihatan adalah pada daerah kelopak mata pada pagi hari.
- Edema karena gagal jantung biasanya jelas pada kedua tungkai dan cenderung meneybar keseluruh tubuh .

SYOCK

Syock adalah gangguan hemodinamik dan metabolic yang disebabkan oleh aliran darah yang tidak adekuat. sehingga pengiriman oksigen ke kepala dan jaringan tubuh menurun. Gejala syock adalah : hipotensi, takhikardi, oligouri, kulit menjadi lembab , gelisah dan perubahan tingkat kesadaran .
Penyebab syock biasanya adalah : perdarahan, gagal jantung , dan kerusakan neurologist.

Pembagian syock sesuai penyebabnya adalah :
1. Syock Hypovolemik.
2. Syock Kardiogenik.
3. Syock Distributif / Neurogenik.

1. Syock Hypovolemik :

Syock hypovolemik ini biasanya disebabkan oleh kehilangan cairan sirkulasi, baik berupa darah, plasma , ataupun air dari dalam tubuh .
Penurunan volume cairan tubuh akan mengakibatkan penurunan aliran darah vena yang kembali kejantung ( venous return ), dan akhirnya akan menurunkan tekanan darah .
Apabila deficit cairan tersebut dapat segera diatasi, maka keadaan syock dapat diatasi
pula dengan segera dan semuanya kembali normal.
Tetapi bila defisit cairan tersebut tidak segera diatasi maka penderita akan jatuh kedalam
keadaan yang irreversible.
Syock hypovolemik ini dibedakan lagi menjadi:


a. Syock Hemorrhagic : yaitu shock yang disebabkan oleh adanya perdarahan yang massif
yang biasanya diakibatkan oleh: perdarahan gastro -intestinal, perdarahan paska operasi, haemofilia, persalinan, dan trauma.
Kehilangan darah yang tidak melebih 10% volume darah total tidak menimbulkan perubahan yang nyata pada tekanan darah dan cardiac output, sedangkan kehilangan darah hinggs 45% volume darah total akan menurunkan cardiac output dan tekanan darah sampai nol.

b. Syock Dehidrasi : Dehidrasi yang terjadi disebabkan oleh kehilangan cairan tubuh
yang cukup berat dan biasanya disebabkan oleh : keringat yang berlebihan , diarrhea, muntah , diabetes insipidus ,asites , fase diuretic pada gagal ginjal akut, diabetic ketoacidosis, Addison diseases, hypoaldosteronism , pemberian diuretic , dan sebagainya.

c. Syock karena Luka Bakar : Pada luka bakar yang luas derajat tiga, kehilangan plasma
cukup banyak sehingga menurunkan tekanan osmotic . Penurunan tekanan osmotic menyebabkan cairan keluar ke jaringan , sehingga cairan dalam plasma menurun dan berakibat penurunan aliran darah balik ke jantung , sehing-ga cardiac output menurun dan akhirnya tekanan darah juga menurun . Syock pada luka bakar ini dapat pula dise-babkan oleh sepsis.

d. Syock karena Trauma : Trauma luka tembak pada organ organ tubuh dapat menimbulkan
perdarahan yang kadang kadang tidak tampak, sehingga menimbulkan syock.



2. Syock Kardiogenic :

Dua penyebab utama Syock kardiogenic adalah :
a. Cardiac Failure (Gagal Jantung ) : yaitu ketidak mampuan jantung untuk berkontraksi
secara efektif. Biasanya hal ini disebabkan oleh: infark miocard yang luas, myokardiopathi, keracunan obat, dan disritmia ( gangguan arithmia ).

b. Penurunan arus venous return ke jantung : Hal ini biasanya disebabkan oleh: tamponade
jantung, efusi pericardial akut, pergeseran mediastinum yang menekan jantung sehingga
aliran darah balik vena terganggu. Penurunan aliran balik akan menurunkan Cardiac output sehingga tekanan dan aliran Darah menurun , terjadilah syock.

3. Syock Distributif

Syock jenis ini disebabkan oleh vasodilatasi yang massif dan hebat, sehingga tekanan darah akan menurun . Dalam hal ini jumlah darah /cairan tubuh tidak berkurang, hanya distribusinya yang terganggu karena adanya vasodilatasi yang massif tersebut. Macam-macam syock distributive :

a. Syock Neurogenik : hilangnya tonus vasomotor sehingga terjadi dilatasi vena dan
arteriole .

b. Syock Septik : Kuman gram negative akan mengeluarkan endotoksin yang luas dan
dan mengakibatkan dilatasi pembuluh darah .

c. Syock Anafilaktik : Biasanya terjadi karena reaksi antigen antibody yang sering terjadi
pada pemberian obat obatan, media kontras , dan.bisa ular.




TAHAPAN DALAM SYOCK :

Terdapat tiga tahapan dalam syock dengan nama yang berbeda beda menurut versi
penulis . Ada yang menyebut dengan : Awal, progresif, dan akhir.
Non progresif, progresif, dan irreversible .
Dini, hypoperfusi jaringan , dan cedera sel & organ
Terkompensasi, dekompensasi dan irreversible .

TAHAP I : Pada tahap ini terjadi penurunan cardiac output dan tahanan perifer sebagai akibat cedera awal.
Penurunan tersebut berakibat penurunan tegangan pada dinding arteri mayor yang pada akhirnya merangsang baroreceptor untuk selanjutnya mengaktivasi system syaraf autonom .
Gejala yang timbul : # penderita masih sadar, kadang kadang ada kecemasan.
# frekwensi denyut jantung meningkat.
# tekanan darah menurun atau normal.
# kulit pucat, lembab dan dingin .
# pupil dilatasi karena rangsangan syaraf simpatis .
# kadar hematokrit menurun bila terjadi perdarahan.
# nafas dangkal, tapi frekwensinya meningkat sebagai
respon kekurangan oksigen pada jaringan .
# produksi urine menurun, penderita merasa haus.
# bising usus menurun karena aliran darah keusus menurun.
# otot melemah.

Apabila tahap ini dapat diatasi, maka tekanan darah dan kesemuanya akan kembali normal, tetapi bila tidak teraiasi maka akan masuk kedalam tahap selanjutnya.

TAHAP II : Pada tahap ini respcms kompensasi yang dilakukan tubuli gagal untuk mem-perbaiki tekanan darah dan perfusi jaringan .
Organ organ tubuh akan mcngalami kckurangan oksigen (ischemia), dan yang paling awal adalali terjadinya penurunan fungsi ginjal yang bexupa penurunan Glomerular Filtration Rate ( GFR).
Organ penting lain yang terkena adalali otak dan jantung , kemudian paru , hati, dan saluran gastrointestinal.
Gejala gejala yang timbul adalah akibat penurunan perfusi organ organ ter-sebut diatas , yaitu berupa : # kesadaran dan orientasi mulai menunin .
# bradikardi dan hipotensi.
# produksi urine berhenti.
# edema perifer, edema paru dan takhipcnia
(frekwensi nafas meningkat)
# abdomen distensi dan paralitik ileus.
# penderita tampak sakit berat.
# kulit dingin , pucat.
# ph darali menjadi asam karena penumpukan
asam laktat.
Apabila terapi yang diberikan pada stadium ini gagal, maka penderita akan memasuki stadium III.

TAHAP III : Pada tahap ini penderita menjadi tidak responsive , cardiac output menurun, tekanan darah menurun progresif,dan asidosis metabolic makin meningkat. Terjadi kematian pada sel karena ischemia , dan manifestasinya berupa dis-fungsi ginjal, paru dan otak . Kegagalan pada ginja! dan jantung berjalan progresif, penderita akan mengalami kesulitan bernafas sampai koma .

PEMERIKSAAN FAAL HEMOSTASIS

Kelainan pada pendarahan dapat terletak di:
1. VASKULAIR
2. TROMBOSIT
3. KOAGULASI

• VASKULAIR
 Waktu pendarahan
 Rupel lead test
• TROMBOSIT
 Hitung trombosit
 Retraksi pembekuan

• KOAGULASI
 Jalur extrinsik : PPT/PT
 Jalur intriksik : APTT
 Jalur umum : TT

1. WAKTU PENDARAHAN (BLEEDING TIME/BT)
Pada test ini yang dipersiapkan adalah fungsi pembuluh darah dan fungsi trombosit
Waktu pendarahan ini memanjang pada
 Trombositopenok purpura
 Non trombositopenik purpura
 Von willebrand`s diseases
Teknik pemeriksaan :
1. Cara DUKE:
Disinfeksi cuping telinga kemudian tusuk dengan lancet hingga waktu pendarahan dg memakai kertas sering setiap 30dtk.nilai mormal: 1-3menit pendarahan lebih dari 5menit : tekan tempat pendarahan pendaarahan stop
2. Cara IVY:
Disenfeksi pada kulit lengan bawah,sediket distal fossa cubitin kemudian lengan bagian atas ditekan dg tensimeter sekitar 40mmHg tusuk dg lanset dan waktu pendarahan dihitung dg kertas sering 30dtk nilai normal 1-7menit pendarahan lebih dari 10menit tekaan pendarahan

2. RUMPEL LEAD TEST
Pemeriksaan ini untuk melihat fragilitas darah
Cara: vena dibendung antara systolic dan diastolic selama 5mnt kemudian hitung junlah petechian yg timbul setelah 15mnt
Normal :
<10petechiae 10-20petechiae: meragukan >20petechiae:abnormal
3. HITUNG TROMBOSIT :
Tertapat 2 macam cara menghitung jumlah trombosit : manual & elektronik
Bila terdapat trombosit harus dikonfirmasikan dengan evaluasi hapusan darah
Normal
150000-450000/mm3
80000-100000/mm3: thombophini ringan
40000-80000/mm3: dapat terjadi spontan bleeding
<30000-40000/mm3: spontan bleeding
<10000/mm3: spontan bleeding berat
4. TEST RETRAKSI BEKUAN:
1cc darah didalam tabung reaksi (13x100mm)pada suhu 37c beku
1,2,4,24jam kemudian retraksi bekuan dipiriksa
Normal : terjadi bekuan dalam waktu 24jam
Jelek bila terjadi retraksi bekuan dalm 24 jam tidak tampak retraksi bekuan
Test ini untuk memeriksa gangguan fungsi dan jumlah trombosit
5. PPT (PLASMA PROTROMBIN TIME) ATAU PT (PROTHROMBIN TIME)
Test ini untuk melihat adanya gangguan pada jalur ektrinsik
Normal 10-14dtk perpedaan <2 detik dari control
Teknik pelaksanaan :plasma sitras + Ca + Trombosit jaringan pada suhu 37C kemudian catat waktu pembukaan
6. APTT(AKTIVATED PARTIEL TROMBOSID TIME)
Test ini untuk melihat adanya gangguan pada jalur intriksi
Nilai normal :30-40 dtk prbdaan <7dtk dari control
Tehnik pelaksanaan:plasma sitras+forsfolipid+Ca pada suhu 37C kemudian catat waktu pembukaan.

Minggu, 19 Juni 2011

SEROLOGI

Serologi ialah ilmu yang mempelajari reaksi antigen antibody secara inVITRO .

Untuk dapat menegakkan diagnosa suatu penyakit infeksi: kita harus dapat mengisolasi atau menemukan kuman penyebabnya . Proses isolasi atau menemukan kuman tersebut, memakan waklu yang cukup lama dan sulit dalam pelaksanaannya .
Apabila sebuah kuman masuk kedalam tubuh kita maka kuman tersebut akan merupakan
suatu antigen ( benda asing ) bagi tubuh kita dan selanjutnya akan merangsang tubuh kita
untuk membentuk antibody terhadap kuman tersebut .
Dengan dapat ditemukannya antibody tersebut dalam tubuh kita , maka hal ini akan
membantu kita dalam menegakkan diagnosa suatu penyakit infeksi .
Proses untuk menemukan atau mendeteksi adanya antigen dan antibody tersebut yang
selanjutnya kita kenal dengan pemeriksaan serulogi .
Beberapa conloh pemeriksaan serologi adalah : Widal, VDRL , Toxoplasmosis ,
Hepatitis, AIDS , dsb.
Dalam kuliah ini akan dibahas pemeriksaan serologi untuk Widal dan Hepatitis A dan B .

WI DAL .

Pemeriksaan widal adalah pemeriksaan serologi untuk membantu menegakkan diagnosa
penyakit denuim typlioid .
Dalam pemeriksaan ini dipakai suspensi kuman Salmonella Typhosa dan Salmonella
Paralyphosa sebagai antigen untuk mendeteksi adanya antibody terhadap kedua kuman salmonella tersebut dalam serum pcnderita .
Apabila terjadi pertemuan antara antigen dan antibodinya yang sejenis , maka akan
terjadi proses AGGLUTINASI.

REAKSI TRANSFUSI

DEFINISI :
Semua kejadian yang tidak menguntungkan penderita, yang timbul selama atau setelah transfuse, dan memang berhubungan dengan transfuse tersebut.
PEMBAGIAN

I. REAKSI TRANSFUSI SEGERA : (< 24 Jam) 1. Reaksi transfusi Haemolitik. 2. Reaksi transfusi Panas non Haemolitik. 3. Reaksi transfusi oleh karena Darah Tercemar. 4. Reaksi transfusi Allergie. 5. Reaksi transfusi Perdarahan Abnormal. 6. Reaksi transfusi Gagal Jantung. 7. Reaksi transfusi Gagal Paru. 8. Reaksi transfusi Keracunan. 9. Reaksi transfusi Thrombophlebitis. II. REAKSI TRANSFUSI LAMBAT : ( > 24 Jam)
1. Reaksi transfuis Haemolitik Lambat.
2. Penularan penyakit : Malaria, Hepatitis, HIV, dsb;
3. Haemosiderosis / Haemokromatosis.

1. Reaksi Transfusi Haemolitik Segera (RTHS) :
Pada reaksi terjadi perusakan sel darah merah setelah / selama transfusi
jenisnya :
A. Perusakan Sel Darah Merah Intravaskulair.
Biasanya disebabkan oleh ABO incompatibilitas.
Gejalanya yang terjadi biasanya nyata dan segera.
B. Perusakan Sel Darah Merah Extravaskulair.
Biasanya disebabkan oleh Rh incompatibilitas atau kwalitas darah yang jelek
Gejala yang timbul adalah minimal tidak nyata dan lambat.
Gejala yang khas adalah : icterus yang timbul 3-5 jam post transfusi
Gejala :
• Panas pada lengan yang ditransfusi
• Suhu tubuh yang meningkat.  Mengigil
• Sesak nafas  nyeri dada.
• Nyeri di daerah lumbal.
• Rasa mual / muntah
• Shock  tekanan darah menurun.
• Terjadi perdarahan yang abnormal  Haematuri
• Produksi urine menurun  Gagal Ginjal  Mati.

Apabila penderita berada dalam pembiusan :  ingat RTHS bila :
• Hipotensi yang tidak sesuai perdarahan.
• Terjadi perdarahan yang abnormal  DIC
• Terdapat Hemoglobinuria.

Pemeriksa Laboratorium : Anemia, Lekopheni, Thrombopheni,
Hb Plasma Meningkat, Bilirubin meningkat,
Fibrinogen menurun, dan terjadi Hb uri.

Tindakan :
• STOP Transfusi  infuse NacI 0.9%
• Observasi tensi, Nadi, Respirasi
• Bila timbul demam beri anti piretik.
• Bila terjadi Shock berikan DOPAMIN drip, intravena
• Berikan Lasix, Furosemid.  Diuretika.
• Periksakan Faal Hemostasis.
• Periksakan sample darah penderita & donor ke laborat.
• Consult dokter.


2. Reaksi Panas Non Haemolitik :
Reaksi ini paling sering terjadi
Gejala biasanya timbul ½ - 3 jam post transfusi, berupa :
• Suhu tubuh meningkat  Menggigil
• Muntah muntah
• Nyeri yang hebat pada kepala / otot.
Tindakan :
• STOP Transfusi  infuse NaCI 0.9 %
• Beri anti piretik
• Bila panas badan menurun  boleh dicoba lagi atau ganti darah yang
lain.

3. Reaksi Transfusi Karena darah Tercemar :
Kuman yang mencemari darah adalah : Coliforn, Pscudomonas. Biasanya kedua
kuman ini menghasilkan endotoxin.
Kontaninasi dapat terjadi oleh karena :
• Waktu sampling darah.
• Pemakaian Antikoagulant yang kurang steril.
• Kuman yang tahan panas  tidak mati waktu dipanaskan.

Gejala yang timbul :
• Panas badan  Menggigil.
• Bila berat penderita jatuh kedalam Shock.

Tanda tanda darah yang tercemar :
• Berwarna biru kehitaman.
• Batas sel dan serum tidak jelas  terjadi hemolisa
• Bila dikocok perlahan  serum jadi merah
• Tampak bekuan darah kecil kecil  DIC.

Tindakan :
• STOP Transfusi  infuse NaCi 0.9 %
• Beri antibiotic
• Beri Kortikosteroid bila perlu

4. Reaksi Transfusi Karena Allergie :
Biasanya terjadi kerena adanya allergen di dalam darah donor.
Gejala yang timbul :
• Ringan : urtikaria ( gatal – gatal )
• Berat : Sesak nafas, Cyanosis, Hypotensi  Shock

Tindakan :
• STOP Transfusi  infuse Naci 0.9%.
• Beri antihistamin.
• Beri kortikosteroid bila perlu.
• Bila terjadi lharynk oedem berikan adrenaline.

5. Reaksi Transfusi Peredarahan Abnormal :
Reaksi transfusi ini biasanya disebabkan oleh reaksi transfusi hemolitik segera yang selanjutnya mengalami DIC dan adanya dilusi factor pembekuan darah.
Tindakan :
• STOP Transfusi  infus NaCI 0,9 %
• Bila terjadi DIC beri Heparin
• Bila disebabkan dilusi factor pembekuan darah, beri plasma beku segar / darah segar.

6. Reaksi Transfusi kegagalan Jantung :
Reaksi ini biasanya disebabkan karean : Transfusi dengan volume darah yang besar dan dalam waktu yang singkat, atau pada penderita dengan kelainan jantung.
Tindakan :
• STOP Transfusi  infus NaCI 0,9 %.
• Pasien dibuat posisi setengah duduk.
• Beri oksigen
• Beri obat : Digitalis, Diuretik  dokter ahli jantung.
• Lakukan Phlebotomi bila perlu  dokter ahli.
7. Reaksi Transfusi kegagalan Paru :
Penyabab : Darah yang tersimpan lama  akan terbentuk mikrothrombi 
sehingga menyebabkan infrak paru.
Pencegehannya : Diberi filter 20 mikrom waktu transfusi.
8. Reaksi Transfusi Keracunan :
Biasanya disebabkan karena keracunan : Kalium Sitrat

9. Reaksi Transfusi Thrombophlebitis :
Biasanya disebabkan oleh karena alat transfuse yang kurang steril.

TRANFUSI DARAH

Tujuan transfusi darah :

1. mengembalikan volume darah yang hilang.
2. menambah fraksi darah yang kurang.

Macam transfusi darah :
1. transfusi dengan darah seluruhya ( Whole Blood )
2. Transfusi dengan komponen darah.

TRANSFUSI DENGAN WHOLE BLOOD.

Indikasi transfuse dengan wholw blood :
● perdarahan akut dan profile→hypovolemik shock.
● Exchange transfusion : Haemolitik disease of the new born.
Intoxicasi.
Kegagalan faal hati akut.
Keuntungan : Mudah didapat dan tehnik lebih mudah.
Kerugian : Lebih sering kemungkinan terjadinya reaksi transfuse.
Macam transfusi dengan whole blood :
1. FRESH BLOOD : yaitu darag setelah pengambilan atau telah disiman pada suhu derajat celcius selama kurang dari 6 jam.
2.STORED BLOOD : yaitu darah yang telah disimpan pada suhu 4 derajat celcius selama lebih dari 6 jam.
Trombosit, factor V, VIII, biasanya mudah rusak..

TRANSFUSI DENGAN KOMPONEN DARAH.
1. komponen darah padat ( sel darah )
● Transfusi dengan sel darah merah ( SDM ) : -SDM dienddapkan.
-SDM dipadatkan ( packed RBC )
-Lekosit poor RBC.
-Washed RBC.
● TRansfusi dengan sel darah putih ( SDP )
● Transfusi dengan Trombosit : - Platellet Rich Plasma ( PRS )
- Platellet Concentrate ( PC )
2. komponen darah non sel ( Komponen Cair ).
● Transfusi dengan plasma : - Single donor plasma.
- Pooled plasma
● Transfusi dengan fraksi plasma : Albumin, Glibulin, Fibrinogen, AHF ( anti hemophilic factor ) dsb.

I.TRANSFUSI DENGAN SEL DARAH MERAH ( SDM ).
Transfusi dengan memakai sel darah merah yang diendapkan / dipadatkan dikenal dengan nama : Darah disentrifuse dengan kecepatan 2000rpm, selama 60 meni. Kemudian
plasma nya dipusahkan, sehingga volume darah menjadi 60 - 70% dari semula.
PRC yang telah dibuat harus dipakai dalam waktu kurang dari 4 jam. Dengan tehnoligi yang lebih maju, proses pemisahan darah dan plasma itu dilakukan dengan system tertutup, sehingga PRC yang terbentuk masih bisa dipakai asal tidak melebihi 1 hari.
Hal tersebut karena PRC merupakan media yang baik untuk kuman.
Keuntungan Transfusi dengan PRC :
● Dapat diberikan SDM dalam jumlah yang banyak padda satu kali transfusi.
● Penambahan volume darah lebih sedikit , sehingga bahaya decom cordis menurun.
● Kadar Na, K, NH4, dan citrate lebih sedikit.
● Plasma nya dapat digunakan pada penderita lain.
● Kadar anti A dan anti B dalam PRC rendah, sehingga dapat dilakukan subtitusi bila diperlukan.
● Kemungkinan terjadinya reaksi transfusi juga lebih kecil.
Kerugian Transfusi dengan PRC :
● PRC yang terbentuk harus dipakai dalam waktu < 4jam atau 21 hari.
● PRC tidak mengandung factor pembekuan darah, sehingga tidak dapat memperbaiki perdarahan bila diperlukan.
Indikasi Transfusi dengan PRC :
● Anemia tanpa penurunan volume darah, misalnya : perdarahan kronins, defisiensi Fe.
● penderita dengan decom.cordis . ( vol penambahan sedikit ).
● penderita sirrhosis hepatic ( kadar NH4 sedikit ).

Transfusi dengan sel darah merah yang lainnya adalah dengan : LEUKOSIT POOR RBC ( LPRBC ), yaitu sel darah merah yang mengandung sedikit sekali sel darah putih ( lekosit ). Sebagaimana diketahui lekosit adalah penyebab tersaring terjadinya reaksi transfusi. Jadi dengan mengurangi kandungan lekosit dalam darah yanh hendak di transfusikan, diharapkan kemungkinan terjadinya reaksi transfuse dapat dikurangi.
Indikasi Transfusi dengan LPRBC :
● Penderita yang memiliki titer antibody lekosit yang tinggi.
● penderita yang pernah mengalami reaksi transfusi yang berat.
Kontra indikasi transfuse dengan LPRBC :
● penderita dengan lekopheni yang berat
Kerugian Transfuse dengan LPRBC ini adalah : lekosit tidak dapat dihilangkan 100%.

Jenis transfusi dengan sek darah merah yang alin adalah : transfusi dengan WASHED RBC ( WRBC ).
Tujuan pencucian sel darah merah ini adalah :
● menghilangkan protein plasma.
● menghilangkan antibody pada sel darah merah ( Anti A / Anti B ).
● menghilangkan / mengurangi sel darah putih ( lekosit ).
Kerugian pada transfusi dengan WRBC adalah : pencucian yang berulang menjadikan terilitas darah kurang terjamin .
Indikasi transfusi dengan WRBC adalah : Pada penderita dengan gangguan Auto Immun.


TRANSFUSI DENGAN SEL DARAH PUTIH.
Indikasi pemberian transfuse dengan sel darah puih adalah : Bila terjadi lekopheni yang berat, sehingga khawatir terjadinya suatu infeksi.
Transfusi dengan sel darah putih ini tidak efektif karena :
● Umur lekosit yang pendek.
● Jumlah lekosit yang sedikit. Untuk meningkatkan 1500 lekosit diperlukan sekitar 40 unit darah segar.
Transfusi dengan sel darah putih ini jarang sekali dilakukan.

III. TRANSFUSI DENGAN TROMBOSIT.

Indikasi pemberian transfusi dengan trombosit adalah bila terjadi TROMBOPHENI yang berat, sehingga dikhawatirkan terjadi perdarahan.
Terdapat 2 macam trombosit yang dapat ditransfusikan yaitu :
● PRP ( Platellet Rich Plasma ).
● PC ( Platellet Concentrate ).
Cara mendapatkan PRP dan PC adalah : Darah disentrifuse selama 3 menit dengan kecepatan 2300rpm, maka suoernatant nya adalah PRP.
Bila PRP tersebut kita sentrifuse lagi selama 30 menit dengan kecepatan 2300rpm, maka endapan yang terjadi adalah PC.
Untuk melakukan transfusi dengan trombosit ini tidak perlu dilakukan reaksi silang terhadap gol darah ABO, sedangkan terhadap Rhesusmasih tetap perlu dilakukan.
Pemberian satu unit PC dapat meningkatkan sekitar 15.000 /mm3 trombosit.
Setelah suatu transfusi dengan trombosit, maka umur trombosit hanya sekitar 1 – 3 hari, sehingga dapat dilakukan transfusi sebanyak 2 – 3 kali dalam seminggu.

IV. TRANSFUSI DENGAN KOMPONEN CAIR ( PLASMA ).
1. transfusi dengan PLASMA
Indikasi pemberian transfusi dengan plasma adalah :
● suatu keadaan dimana banyak plasma yang hilang, misalnya : luka baker yang
Luas,demam berdarah, dsb.
● Dehidrasi.
● Perdarahab oleh karena defisiensi factor pembekuan darah.
Transfusi dengan plasma ini ada 2 macam yaitu :
1. Single Donor Plasma :
* Dibuat dari 1 unit darah.
* Resiko terkena hepatitis lebih kecil.
* Titer iso antibody nya tinggi.
2. Pooled Plasma :
* Dibuat dari beberapa unit darah.
* Resiko terkena hepatitis tinggi.
* Titer iso antibody kecil.
* volume yang didapat cukup banyak.
Kerugian pemberian transfusi dengan Plasma adalah bahwa transfusi ini tidak dapat mengatasi anemia.
Keuntungan pemberian transfuse dengan Plasma, dibandingkan dengan transfusi dengan Whole Blood adalah :
● Tidak diperlukan reaksi silang.
● 1 unit darah dapat dipakai untuk beberapa macam transfusi.
● Kemungkinan reaksi hemolitik kecil.

2. Transfusi dengan Plasma spesifik :
● Albumin.
● cryoprecipitate ( Anti Hemophilia Cincentrate ).
3. Transfusi dengan Gamma Globulin : Pemberian Anti Bodi.
4. Transfusi dengan Fibrinogen.

DARAH

Darah adalah jaringan tubuh yang kompleks dan terdiri dari :

1. KOMPONEN SEL :

Sel darah merah yang disebut ERITROSIT.
Sel darah putih yang disebut LEKOSIT.
Pecahan dari sel yang disebut TROMBOSIT.
2. KOMPONEN CAIR : → PLASMA, terdiri dari :

92% air dan garam
6% protein yang meliputi : albumin, globulin, factor pembekuan darah dan transport protein.
2% lemak.

SEL DARAH MERAH : ( ERITROSIT )

Dibuat sisalam SUMSUM TULANG san prosesnya disebut : ERITROPHOESIS selanjutnya masuk kedalam aliran darah tepi.
Didalam aliran darah tepi sel darah merah akan kehilangan intinya, dan ini merupakan satu-satunya sel dalam tubuh yang tidak berinti.
Dengan hilangnya inti tersebut, sel akan berbentuk BIKONKAV, dan ini merupakan suatu keuntungan arena sel darah merah menjadi lebih fleksibel.
Sel darah merah mengandung hemoglobin didalamnya ( 95% ), dan ini yang memberikan warna merah.
Fungsi sel darah merah ini adalah untuk mengangkut O2 dan CO2 dari dank e jaringan tubuh.
Dalam aliran darah, eritrosit ini hanya berumur 120 hari, dan setelah itu dipecah dalam jaringan RES ( Reticulo Endothelial System ), menjadi ionFe, protein ( globin ) dan bilirubin. Ion Fe dan globin akan dipakai lagi untuk pembentukn sel eritrosit selanjutnya, sedangkan bilirubin akan dibuang keluar tubuh.

Nilai normal :

Eritrosit : 4.330.000 - 5.950.000/mm3
3.900.000 - 4.820.000/mm3
Hemoglobin ( Hb ) : 13,4 - 17,7 gr%
11,4 – 15,1 gr%
Kelainan :
Eritrosit : bentuk : target sel, oval sel, sickle sel, dsb.
Jumlah : Bila meningkat disebut ERITROSIS
Bila menurun disebut ERITTROPHENA.
Hemoglobin : Bila meningkat disebut : POLICITHEMIA.
Bila menurun disebut : ANEMIA

SEL DARAH PUTIH : ( LEKOSIT ).

Dibuat juga dalam SUMSUM TULANG, dan prosesnya dinamakan : LEKOPHOESIS.
Fungsi lekosit adalah untuk pertahanan dan kekebalan tubuh.
Terdiri dari :
1. Poli Morpho Nuclear Granulosit ( PMN GRANULOSIT ).
Usianya hanya beberapa jam hungga hari.
Dengan cat Romanowsky, reaksi granula dibagi menjadi :
a. NEUTROPHIL : Stab/Segmen
b. EUSINOPHIL.
c. BASOPHIL.

2. Lymphosit
Dibuat disumsum tulang dan kelenjar thymus
Beredar dipembuluh darah, pembuluh lymphe dan lien.
Usianya : Tahun, sebagai memori sel.
Ada 2 jenis : T dan B lymphosit.
3. Monosit.
Memphagosit mikro organisme dan sel tumor.
Menghasilkan : komplemen, prostaglandin, interferon, dsb.

Nilai Normal :
4700 – 10.300/mm3 (pria )
4300 – 11.300/mm3 ( wanita ).
Bila meningkat disebut LEKOSITOSIS
Bila menurun disebut LEKOPHENI.

TROMBOSIT : ( PLATELET )

Berasal dari pecahan sel megakariosit dalam sumsum tiulang, kemudian masuk kedalam aliran darah.
Berfungsi pada system pembekuan darah.
Usianya sekitar 10 hari.

Nilai Normal : 150.000 – 350.000/mm3

Bila meningkat disebut : TROMBOSITOSIS.
Bila menurun disebut : TROMBOPHENI.





ALBUMIN
Dioreduksi oleh HEPAR
Fungsinya : 1.Mempertahankan tekanan osmotic plasma ,sehingga cairan dan solute tetap berada dalam pembulu darah.
Apabila kadar albumin dalam darah munurun maka tekanan osmotic dalam plasma akan menurun sehingga cairan akan keluar lewat dinding pembuluh darah dan terjadilah OEDEM.
2.Sebagai alat transponasi beberapa harmon dan hasil metabolic dalam pemburuh darah.

IMMUNOGLOBULIN :( lg/ANTIBODI )

Ada 5 macam immunologlobulin : lgA ,lgG ,lgM ,lgD ,lgE
Diproduksi oleh liver , B Lymphosit,dan plasma sel.
Fungsinya sebagai pertahanan tubuh ,dengan mengikatkan diri pada kuman dan menarik macrophage untuk melakukan pagositosis.

FAKTOR PEMBEKUAN DARAH.

Terdiri dari 12 macam factor.
Dibuat didalam liver.
Bila kadarnya menurun dapat berakibat pendarahan, misalnya : defisiensi F.VIII yang dikenal dengan penyakit HEMOPILIA.

TRANSPORT PROTEIN.

Pemberian nama protein ini menurut bahan yang diangkutnya, misalnya :
LIPOPROTEIN yang diangkut : lemak.
TRANSCOBALAMIN yang diangkut : vitamin B 12.
TRANSFERIN yang diangkut : ion Fe.
PEMERIKSAAN DARAH.

Yang termasuk pemeriksaan DARAH LENGKAP ( DL ) atau pemeriksaan darah rutin adalah :
1.Pemeriksaan Laju Endap Darah ( LED ).
2.Pemeriksaan Kadar Hemoglobin ( Hb ).
3.Hitung jumlah lekosit.
4.Hitung jumlah Trombosit. ( ? )
5.Hitung jenis Lekosit. ( Differential Count )

Pemeriksaan darah yang lain diantaranya adalah :
1. Hitung jumlah eritrosit.
2. Pemeriksaan golongan darah/rhesus.

PEMERIKSAAN LAJU ENDAP DARAH ( LED )

1. CARA wintrobe :
Darah EDTA dihisap kedalam tabung wintrobe hingga titik nol.
Setelah 60 menit dilakukan pembacaan.
Normal : 10mm/jam.
Tabung wintrobe : panjang 120mm, diameter 2,5mm, skala 0 – 100 dari atas kebawah dan sebaliknya.
2. cara WESTERGREEN :
Darah EDTA diyambah larutan PZ ( 4 vol drh + 1 vol PZ )
Setelah 60 menit dilakukan pembacaan.
Normal : 2 – 13mm/jam ( pria )
2 – 20mm/jam ( wanita )
Tabung westergreen : panjang 300mm, diameter < 2,5mm, skala 0 – 200mm.
Lebih sensitive karena tabung panjang dan sempit.

PEMERIKSAAN KADAR HEMOGLOBIN ( Hb )

1. CYANMETH Hb :
Darah larutan Drabkins dan dibaca dengan fotometer dilaborat.
Merupakan cara pengukuran yang STANDARD, sebab semua jenis Hb terukur, kecuali HbS ( Sulf Hb ).

2. SAHLI :
Darah dicampur dengan 0,1 N Hel akan membentuk asam hematin yang sesuai dengan kadar hemoglobin. Setelah dicampur rata tunggu 3 – 5 menit, kemudian beri aquadest hingga warna coklatnya sama dengan blok warna yang ada. Permukaan aquadest sesuai dengan kadar Hb.
Besarnya kesalahan : 5 – 10 % dan sebagai sumber kesalahan adalah : volume darah yang kurang tepat, kadar Hel yang tidak tepat, campuran darah dan Hel yang tidak ditunggu 3 – 5 menit, dan blok warna indicator yang telah lama membutuhkan kalibrasi.

PENGHITUNGAN JUMLAH ERITROSIT, LEKOSIT, DAN TROMBOSIT.

ERI LEKO TROMBO
Pipet : pipet erotrosit pipet lekosit pipet eritrosit
Pelarut: Hayem Turk Reesecker.
Pengenceran : 200 kali 20 kali 200 kali
(0,5→101) (0,5→11) ( 0,5→10)
Perhitungan : 10.000 N/mm3 50 N/mm3 500 N/mm3
Pembesaran : 40 kali 10 kali 40 kali

HITUNG JENIS LEKOSIT.

Dibuat hapusan darah terlebih dahulu.
Syarat hapusan darah yang baik :
Panjang hapusan 1/3-2/3 panjang kaca.
Ada bagian yang tipis untuk pemeriksaan.
Tapi hapusan tidak boleh berlubang dan bergaris.
Lekosit harus tersebar rata.
Eritrosit tidak saling bertumpukan.

Nilai Normal : Eo / Ba / Stab / Seg / Ly / Mo.
1-3 0-1 2-6 50-70 20-40 2-8 %



#################################

Sabtu, 18 Juni 2011

TEST FUNGSI GINJAL

Kegunaan dari fungsi ginjal ini adalah :
1.      Mengetahui adanya kerusakan pada ginjal.
2.      Mengetahui derajat kerusakan pada ginjal
Test fungsi ginjal disebut cukup ideal apabila memenuhi persayratan:
1.      Tehnik pelaksanaanmudah
2.      Penilaian berhasilnya juga muda
3.      Tidak memakai bahan toxic/beracun
4.      Cukup peka untuk mengetahui adanya kerusakan ginjal
5.      Bila dilakukan secara serial akan dapat menggambarkan pronosa penyakit
6.      Memakai bahan bahan yang bersifat endegen
Lokasi kelainan pada ginjal dapat terletak di : glomerulus, tubulus atau vaskulai
Pembagian test fungsi ginjal sesuai dgn letak kelainan adalah:
·         Test untuk melihat kelainan yg ada di GLOMERULUS:
·         Klirens kreatinin
·         Klirens urea
·         Test untuk melihat kelainan di TUBULUS:
·         Test konsentrasi/test kepekaan urien
·         Test untuk melihat kelainan di VASKULAIR:
·         Test ekskresi SPS
·         Klirens SPS
·         Klirens PAH
·         Klirens diodrast
KLIRENS ZAT X DALAM DARAH ADALAH:
JUMLAH PLASMA YANG DIBERSIHKAN DARI ZAT X PERSATUAN WAKTU OLEH GINJAL


KLIRENS KREATININ
Keuntungan memakai kreatinin alat pemerikasan adalah:
·         Berada dalam tubuh (endogen)
·         Kadarnya di plasma retaliv consetant
·         Tehnikpelaksanaan mudah
Cara pelaksanan penentuan klirens kreatinin
1.      Tentuka volume urien penderita selama 24 jam kemudian hitung volume produksi urien permenit dan ini disebut V(cc/menit)
2.      Tentukan kadar kreatinin dalam urien : U(mg%)
3.      Tentukan kadar kreatinin dalam plasma: P(mg%)
4.      Tentukan tinggi badan berat badan dan hitung luas permukaan tubuh (LPT) dg memakai rumus DuBOIS
5.      Klirens kreatinin dihitung berdasarkan rumus :
K kreitinin= u.v/p*1,78/lpt=......(ml/menit)
I,78 adalah luas tubuh standrat
Nilai normal klirens kreatinin :
·         Pia : 72-141ml/menit
·         Wanita : 74-130ml/menit
KLIRENS UREA
Cara pelaksanaan penentuan klirens urean adalah :
1.      Kumpulkan urien jam I dan II secara berurutan, kemudian hitung produksi urien permenit : V(ml/menit)
2.      Tentukan kadar urien dalam darah : P(ml/menit)
3.      Tentukan kadar urien didalam urien: U(ml/menit)
4.      Ukur tinggi badan berat badan dan tentukan luas permukaan tubuh (LPT)dengan rumus DuBOIS
5.      Klirens urien dihitung berdasarkan rumus:
Produksi urien > 2ml/menit: K urien = U x V/P x1,78/lpt x 100/75
Produksi urien < 2ml/menit: K urien = U x V/P x1,78/lpt x 100/54
TEST EKRESI PSP (PHONEL SULFON PHATALIN)
Cara pelaksanaan :
·         Minum 2 gelas air
·         Suntik dg 6 mg PSP dalam larutan 1lm,intra vena
·         Tampung urien setelah 15,30,60 menit kemudian
·         Tentukan kadar PSP pada setiap penampungan dan bandingkan dengan psp yg disuntikan 
NORMAL:
§  setelah 15 menit :> 25%
§  setelah 30 menit :<10-15%
§  setelah 60 menit :5-10%
PSP setelah masuk kedalam tubuh maka 94% akan di eksresikan oleh tubuli ginjal
TEST KONSENTRASI
Tehnik pelaksanaan:
1.      penderita puasa minum 24jam,makan standard ukuran berat badan jenisnya urien bila<1,025 berati NORMAL
2.      Penderita tanpa puasa tetapi disuntuk dengan ADH(anti diurien hormoen)1-2jam kemudian diukur berat jenisnya bila>1,025 berati NORMAL
Beberapa faktor yg mempengaruhi :
1.      Osmatik diurien : pada penderita diabetes melitus
2.      Diabetik insipidus
3.      Obat diuretika