KERADANGAN.

Definisi: Keradangan adalah reaksi tubuh terhadap kerusakan jaringan yang terjadi pada daerah sekitar rangsangan.
Rangsangan pada jaringan tersebut dapat berupa : perubahan biokimiawi, perubahan fungsi jaringan / organ dan perubahan morphologi, yang kesemuanya itu dapat menimbulkan gejala klinis yang kita kenal dengan RADANG.
Cara pemberian nama pada daerah/organ yang mengalami keradangan adalah dengan menambahkan akhiran ITIS pada nama organ/daerah tersebut. Misalnya : keradangan pada hepar --> Hepatitis.
keradangan pada Janlung -> Carditis.
keradangan pada otot -> Myelositis, dsb.
Keradangan ini ada 2 macam yaitu : AKUT : disini tanda tanda local dan sistemik jelas.
KRONIS: disini tanda tanda local dan sistemik tidak jelas.
Tanda tanda local keradangan adalah :
1. COLOR : panas,
Hal ini disebabkan oleh adanya hyperemi local, pelebaran(dilatasi) pembuluh darah Dan peningkatan metabolisme intra sellulair.
2. RUBOR : merah,
Hal ini disebabkan karena adanya vasodilatasi pembuluh darah dan hyperemi pembu¬luh darah.
3. TUMOR : edema,
1 lal ini disebabkan oleh peningkatan jumlah darah pada daerah tersebut, disertai ke-luarnya cairan (eksudasi) dari intra vaskulair ke jaringan sekitarnya, dan terjadinya peningkatan jumlah sel sel darah putih kejaringan .
4. DOLOR : nyeri,
Hal ini disebabkan oleh adanya tekanan mekanis pada ujung syaraf sensoris, dan iritasi langsung ujung syaraf oleh mediator kimia, serta adanya kerusakan langsung pada ujung ujung syaraf.
5. FUNKTIOLAESA : gangguan fungsi,
Hal ini disebabkan oleh adanya tumor/benjolan dan rasa nyeri.
Perubahan perubahan yang terjadi pada suatu keradangan pada hakekatnya meliputi perubahan pada faktor VASKULAIR dan SELLULAIR.

Perubahan pada vaskulair meliputi 2 hal yaitu : perubahan HAEMODINAMIKA dan perubahan pada PERMEABILITAS .

1. Perubahan Hacmodinamika :
Perubahan yang terjadi disini disebabkan oleh adanya ; zat mediator kimiawi, dau
faktor neurogenik.
Perubahan yang terjadi meliputi:
# dilatasi arteriole,
# meningkatnya aliran pembuluh darah.
# congesti pada pembuluh darah vena.
# terjadinya stasis aliran darah.
# permeabilitas vaskulair yang meningkat, sehingga
cairan akan kejaringan sekitarnya.
# peningkatan sel darah putih dalam kapiler yang se-
lanjutnya bermigrasi kejaringan sekitarnya.
2. Perubahan Permeabilitas :
Perubahan permeabilitas ini mengakibatkan cairan dari pembuluh darah keluar kejari¬ngan sekitarnya dan terjadilah oedema.
Cairan yang keluar tersebut biasanya berupa transudat pada awalnya, dan kemudian menjadi exudat pada akhirnya.
Perbedaan transudat dan exudat adalah :

TRANSUDAT EXUDAT.
1. Kadar protein : rendah tinggi.
2. BeratJcnis : < 1,012 sekiUir 1,018. 3. Kandungan : air,garam,glukosa. Protein.albumin,globulin5 fibrinogen,lipoprotein. 4. Mekanisme : Cairan dari pembuluh Cairan dari pembuluh darah darah kejaringan sekitar oleh kejaringan sekitar oleh karena peningkatan tekanan karenapermeabilitas pembu- hidrostatik. luh darah yangmeningkat. 5. Sel sel Radang : Tidak ada Ada. 3. Perubahan Sellulair : Disini terjadi migrasi sel lekosit ke lokasi radang melalui tahap: 1. Marginating : Adanya radang menimbulkan mediator kimia dalam aliran darah, sehingga sel darah merah menggerombol ditengah pembuluh darah dan memben-tuk ROULOUX dengan partikel yang besar, sedangkan sel darah putih akan me-nempati bagian tepi pembuluh darah selanjutnya bermigrasi kejaringan sekitar. 2. Migrasi : Sel darah putih yang berada ditepi pembuluh darah akan bermigrasi ke-jarnigan sekitarnya. Sel darah putih yang keluar adalah : ncutrophil, basophyl, eosinophyl, monosit, dan lymposit. 3. Kemotaksis : Yaitu pergerakan sel darah putih kejaringan sekitar oleh adanya rangsangan kimia yang timbul scbagai akibat dari keradangan. 4. Aggregation : Yaitu berkumpulnya sel darah putih pada lokasi keradangan . Pada fase akut yang bergerak adalah PMN (PoliMorphoNuclear) yailu: neutrophyl, eosinophyl, dan basophyl. Pergerakan ini berlangsung cepat, dan bcrtahan hanya beberapa hari. Pada fase kronis yang bergerak adalah : monosit, limposit, dan macrophage. Pergcrakkannya berlangsung lambat, dan dapat bertahan bulanan bahkan tahunan. 5. Phagositosis : Artinya: memakan sel. Caranya: sel mendekati benda asing karena adanya rangsangan kimia Dari benda asing tersebut. Benda asing akan dikelilingi sel, Sehingga benda asing tersebut terjebak dalam kantong dan Akhirnya dihancurkan oleh ensim ensim sel darah putih. Setelah diphagosit kemungkinan yang terjadi adalah : sel hidup menjadi mati, atau tetap hidup dalam phagosit dan bertindak aktif sehingga Sel darah putih /phagosit akan mati dan menjadi pus/nanah, atau benda asing tetap hidup dalam sel phagosit tetapi tidak aktif melainkan diam saja (DORMEN). Hal terakhir ini yang soring terjadi pada proses tuberculosis. Faktor faktor yang dapat merubah/mempengaruhi perjalanan suatu keradangan yaitu: 1. Faktor yang berasal dari penyebab keradangan : a. Virulensi (keganasan) kuman. Kuman ada yang virulen ada pula yang non virulen. Kuman tbc virulensinya tinggi, sehingga satu kuman pun telah dapat menyebabkan infeksi tbc. b. Lamanya rangsangan. Semakin lama suatu rangsangan akan semakin besar kerusakan yang ditimbulkan. c. Besarnya rangsangan. Semakin besar rangsangan akan semakin besar pula kerusakannya. d. Pathogenitas kuman. Pathogenitas kuman mempengaruhi jenis keradangan yang timbul. Misalnya: Kuman streptococcus, e.coli ,dsb akan menimbulkan pus. e. Daya invasi kuman. Daya invasi kuman akan menentukan perjalanan dari proses keradangan. 2. Faktor faktor yang berasal dari penderita sendiri (host): A. Faktor urnurn: umur, status gizi, kondisi tubuh/kesehatan, kekebalan/immunitas, penyakit yang menyertai (diabetes-> mudah infeksi ),dan konsurnsi obat obat yang mengandung steroid (dapat memberikan efek mas¬king pada suatu keradangan).
B. Faktor local : vaskularisasi dan lokasi keradangan .Pada jaringan yang padat kera-
dangan akan lebih sukar terjadi disbanding pada jaringan yang long-gar, misalnya: pada paru paru (jaringan longgar) akan lebih mudah mengalami keradangan disbanding pada jaringan parut/keloid (jan-ngan padat).

PEMBAGIAN KERADANGAN:

I. Menurut Lamanya:
1. Akut.: Suatu keradangan dimana perubahan yang nyata ialah perubahan vaskulair
dan terbentuk eksudat. Tanda yang ada adalah kelima gejala radang (rubor, kalor, tumor,dsb).


2. Kronik (menahun): Suatu keradangan dimana perubahan yang nyata adalah: prolife-
rasi sel sel radang (radang proliferative). Tanda yang ada ialah terjadinya proliferasi sel sel jaringan disertai infiltrasi sel sel radang . Bila rangsangan berlanjut niaka proliferasi sel sel jaringan juga berlanjut hingga akhirnya terbentuk jaringan parut (cicatrix).
3. Sub Akut atau Sub Kronik : keradangan diantara akut dan kronik.

II. Menurut Eksudatnya:
1. Eksudat cair/serous : -> Keradangan Serosa.
Disini exudat mengandung banyak air dan sedikit protein. Misalnya: pericarditis, pleuritis.
2. Eksudat fibrin : -> Keradangan Fibrinosa.
Disini exudat yang dihasilkan mengandung banyak protein dan fibrin. Misalnya: pneumonia lobaris.
3. Eksudat lendir/catar: -> Keradangan Catar.
Disini keradangan terjadi pada tempat yang mengandung T-endir. misalnya: saluran nafas atas. •
4. Exudat suppuratif = nanah : -> Keradangan Suppuratifa.
Disini exudat yang dihasilkan berupa cairan kental
5. Exudat haemorrhagica: -> Keradangan haemorrhagica.
Biasanya bercampur dengan keradangan yang lain.


III. Menurut Lokalisasinya:
I, Abses : TimlniMun pus/nanuh yang bersifat local dalam ruangan pada jaringan/ organ , yang dalam keadaan normal ruangan tersebut tidak ada. Cara terjadinya: kuman pyogenik masuk ke jaringan/organ, kemudian berkembang biak . Tubuh bereaksi sehingga terjadi migrasi sel lekosit ke tempat tersebut. Selanjutnya, karena toxin dari kuman maka jaringan/organ menjadi rusak. Timbunan sel jaringan yang mati dan sel lekosit yang mati beserta kuman kuman yang mati disebut: Nanah/Pus.

2. Ulcus : Terjadinya kerusakan local pada bagian superficial jaringan/organ menga-
kibatkan terlepasnya sel sel yang rusak dan nekrotik, sehingga terberluk
Ulcus.
Misalnya: ulcus pada lambung.
3. Phlegmon.: Proses keradangan yang menjalar diffuse (merata) pada semua jaringan.
Misalnya: erysipelas.

4. Pseudo Membran : Terbentuk membran yang terdiri dari: fibrin, epithel rusak, dan
sel sel radang. Biasanya terjadi pada permukaan organ. Misalnya: pada Diphteri.

IV. Menurut Etiologinya.:
Setiap agen penyebab keradangan akan menimbulkan keradangan yang khas ,
tergantung pada penyebabnya.
Misalnya: Kuman kuman pyogenik biasanya membenruk pus/nanah.
Kuman kuman salmonella biasanya menyebabkan radang yang diffuse pada jaringan RES, sehingga terjadi pembesaran lien, limpa dsb.

PENYEMBUHAN :

Defmisi: Penggantian sel/jaringan yang rusak /mati oleh sel/jaringan yang baru yang
Berasal dari jaringan parenchyma atau stroma jaringan ikat.
bila terjadi proliferasi dari sel sel parenchym maka akan terjadi penyembuhan yang sem-purna, sedangkan bila yang terjadi proliferasi sel sel jaringan ikat, maka akan terbentuk jaringan parut (kelloid^scar).
Beberapa faktor yang mempengaruhi proses penyembuhan adalah:
1. Faktor umum : umur, status gizi, kelainan hematology yang ada (leukemia,
hemorrhagic diatesis), immunitas(kekebalan), adanya penyakit kronis (diabet,dsb), dan hormonal (biasanya hormone supra adrenal seperti
cortisone&hidrocortison yang bersifat anti radang).
2. Faktor local : suplai darah , ada tidaknya benda asing(inis:benang jahit), pendekatan tepi luka, jenis jaringan yang terkena, lokalisasi (mis: pada tendon penyembuhan lebih lama dibanding paru), mobilitas bagian yang luka, dan banyak sedikitnya jaringan yang rusak.